1.限制型心肌病（RCM），约占心肌病的3％。以心内膜和心内膜下心肌纤维化并增厚为主，心室腔缩小，甚至闭塞，心脏舒张期充盈受限，排血量减少，最后表现心力衰竭。
2.限制型心肌病M型心动图：可见室间隔、左心室壁活动幅度低下；收缩期增厚率减低，舒张末期左心室径变小，左心室射血分数及短轴缩短率明显减小。
3.限制型心肌病二维超声图像：室间隔、室壁、心内膜可出现增厚，回声致密较强，并有增强的斑点。室壁活动僵硬，幅度低下。心室腔明显缩小，甚至闭塞，心房扩大。由于心房扩大，血流减慢；心室收缩功能减低，血流瘀滞，于心腔内可有附壁血栓出现。
4.限制型心肌病病理生理过程与缩窄性心包炎相似，主要表现为心室舒张功能障碍和心室充盈受损，应注意加以鉴别。扩张型心肌病的M型与二维超声表现：①扩张性心肌病扩大心腔往往以左心室扩张最为明显，二维左心室短轴切面呈“球形”；②弥漫性室壁活动幅度减低，以室间隔活动幅度减低最明显，收缩期增厚率下降；③瓣膜开放幅度减低，二尖瓣口开放面积缩小，但交界处无粘连，故二尖瓣前后叶仍呈反向运动；④心尖五腔切面可见心尖附壁血栓；⑤可见肝淤血征象。
5.扩张型心肌病彩色与频谱多普勒表现：①心腔血流色彩偏暗：扩张型心肌病心肌收缩无力，血流速度缓慢；心脏彩色呈暗红或深蓝色；②彩色与频谱多普勒：收缩期二、三尖瓣上心房内反流血呈蓝为主的花色，瓣膜多无明显的器质性异常。
6.正常室间隔舒张期厚0.8～1.1cm，收缩期运动幅度0.4～0.8cm，左室后壁（PW）厚0.8～1.1cm；IVS／PW比值＜1.3。当室间隔厚＞1.3cm或IVS／PW比值＞1.3～1.5提示为非对称性增厚。
7.梗阻性肥厚型心肌病，将取样容积置于主动脉瓣下左心室流出道狭窄处，可探及收缩期血流呈负向、高速度、宽频带、湍流。速度最高处即是收缩中期二尖瓣向前运动CD段凸向室间隔最明显、流出道最狭窄处。
8.心包积液M型超声心动图：最初可仅为左心室后方的无回声区，整个心动周期持续存在；当右室前方和左心室后方同时存在较明显的无回声区时，可确立心包积液的诊断。
9.心包积液二维超声心动图：大量积液时，心脏可在心包腔内呈钟摆样运动或沿其长轴扭动或旋转；甚至整个心脏可随着每一次搏动而移动至不同的位置，称为心脏摆动。
10.心包积液M型超声心动图半定量估计：①微量心包积液（＜50ml）：左心室后壁心包腔舒张期无回声区宽2～3mm，前壁不出现无回声区；②少量心包积液（50～100 ml）：左心室后壁心包腔舒张期无回声区宽3～5mm，前壁不出现无回声区，或有可疑无回声区；③中量心包积液（100～300ml）：左心室后壁心包腔舒张期无回声区宽5～10mm，前壁无回声区宽2～5mm；④大量心包积液（300～1000ml）：左心室后壁心包腔舒张期无回声区宽10～25mm，前壁无回声区宽5～15mm，可出现心脏摆动征；⑤极大量心包积液（1000～4000 ml）：左心室后壁心包腔舒张期无回声区宽25～60mm，前壁无回声区宽15～40mm，出现明显心脏摆动征。
11.心包积液二维超声心动图目测估计：①微量心包积液（＜50ml）：心包腔无回声区宽2～3mm；②少量心包积液（50～100ml）：心包腔无回声区宽3～5mm；③中量心包积液（100～300ml）：心包腔无回声区宽5～10mm；④大量心包积液（300～1000ml）：心包腔无回声区宽10～20mm；⑤极大量心包积液（1000～4000ml）：心包腔无回声区宽20～60mm。
12.提示缩窄性心包炎的征象包括心包增厚，左室腔正常或缩小，舒张受限，室壁运动受限，双心房增大，吸气时室间隔运动异常，下腔静脉扩张且深吸气时不能明显减小。
13.心房黏液瘤为最常见的心脏良性肿瘤。
14.左心房血栓通常发生在左心房扩大时，如风湿性二尖瓣狭窄以及房颤导致的左心房增大时。左心室血栓常见于扩张型心肌病或心肌梗死，特别是前壁心肌梗死。右心血栓多数为迁移性的，起源于下肢静脉系统，在经右心入肺、引起肺栓塞的旅途中暂时停留在右心腔。
15.真性主动脉瘤体内由于血流缓慢彩色多普勒血流图上可见瘤体内色彩暗淡。瘤体内血流可出现旋流现象，即瘤体内一边显示为朝向探头的红色血流信号；与此同时，瘤体的另一边显示为背向探头的蓝色信号。
16.主动脉瘤位于主动脉根部，常可观察到不同程度的主动脉瓣反流，左心室流出道可出现五彩镶嵌的舒张期反流束。
17.假性动脉瘤将脉冲多普勒取样容积置于破口处，可记录到收缩期和舒张期互相反向的血流信号。
18.主动脉夹层的病理分型：DeBakey I型、DeBakey II型、DeBakeyIII型。
19.主动脉夹层DeBakey I型：内膜破口位于升主动脉近端；夹层可累及升主动脉、主动脉弓、降主动脉、腹主动脉及其分支，亦可累及冠状动脉和主动脉瓣。
20.主动脉夹层DeBakeyII型：内膜破口位于升主动脉近端；夹层局限于升主动脉。亦可累及冠状动脉和主动脉瓣。此型升主动脉增宽程度通常较其他类型明显，主动脉窦可呈瘤样扩张，主动脉瓣关闭程度也相对较重。
21.主动脉夹层DeBakeyIII型：内膜破口位于左锁骨下动脉远端；夹层常向下扩展至胸降主动脉或腹主动脉。如血肿向上逆行扩展到主动脉弓和升主动脉，则称逆行性夹层。夹层累及胸降主动脉（膈肌以上）为IIla型，累及胸降主动脉、腹主动脉，甚至骼动脉为IIIb型。
22.主动脉夹层二维超声可以显示主动脉夹层的直接征象与伴发征象。
23.主动脉夹层二维超声心动图：①主动脉增宽，多在4cm以上；②主动脉腔内出现漂浮内膜；③真假腔；④破口；⑤假腔内血栓形成；⑥主动脉瓣病变。
24.主动脉夹层彩色多普勒：二维彩色多普勒血流图上可见真腔与假腔中的血流情况。真腔中血流速度快，故颜色鲜艳；而假腔中血流缓慢，故颜色暗淡，两种颜色由撕裂的内膜相隔离。M型彩色多普勒血流图能观察真腔与假腔中血流随心动周期改变的情况。
25.主动脉夹层频谱多普勒：将取样容积置于入口处时，则可记录到收缩期由真腔流向假腔的多普勒频谱。
26.主动脉夹层M型超声心动图：①主动脉增宽；②将M型超声取样线通过撕裂的内膜，可见随心动周期呈有规律活动的内膜曲线。
27.真性主动脉瘤是指主动脉壁薄弱所引起的主动脉局限性管腔显著扩张或膨胀，可发生于主动脉的任何部位。真性主动脉瘤可分为先天性和获得性的。
28.假性动脉瘤是动脉壁部分破裂，血液溢至血管外被局部周围组织纤维包裹形成的囊性搏动性血肿。
29.真性主动脉瘤在二维超声心动图上表现为主动脉呈梭形或囊袋状局限性扩张，梭形扩张时两侧主动脉壁渐进性向外膨胀，囊性扩张时主动脉壁常为一侧陡然外突而另一侧主动脉壁位置正常。主动脉扩张局部内径增大，常为相应正常部位内径的1.5倍以上。瘤体中由于血流缓慢、血液淤滞，常可见云雾状影。
30.假性动脉瘤二维超声心动图表现为正常位置的主动脉壁某一部位出现细小的连续中断，其外周有一液性暗区的腔室包绕。腔室通过主动脉壁上的连续中断处与主动脉腔相通，腔室内常可见云雾状影或附壁血栓，腔室壁与主动脉壁不延续，由血栓和周围组织所构成，回声厚度和反射特征明显异于正常主动脉壁，瘤壁常有厚薄不一、回声不均现象。
31.室壁运动记分法：运动正常为1分，心内膜运动幅度＞5mm，收缩期室壁增厚率＞25％；运动减弱为2分，心内膜运动＜5mm，收缩期室壁增厚率＞25％；运动消失为3分，收缩期心内膜运动及室壁增厚率均消失；运动反向为4分，收缩期室壁向外运动并变薄；室壁瘤为5分，室壁变薄，收缩期该节段运动方向与正常心肌节段相反。WMSI＝各节段判分总和／判分节段数。WMSII分者为正常，大于或等于2分为显著异常。
32.急性心肌梗死的超声特点：①梗死节段室壁运动异常，无运动、运动减弱或反常运动；②受累心肌节段心肌张力消失，心肌常变薄，因心肌水肿常为低回声反射；③未受累室壁节段代偿性收缩增强，收缩幅度增高和增厚率增大；④心室泵功能减低，射血分数降低。
33.陈旧性心肌梗死特点：①梗死节段室壁薄、无层次感，回声增强；②梗死节段心肌无收缩或呈矛盾运动；③有些病例可见心肌梗死的并发症。
34.心肌梗死并发症：乳头肌断裂、室间隔穿孔、假性室壁瘤、梗死扩展与室壁瘤形成、附壁血栓。
35.室壁运动异常的判断：目测定性法、目测半定量法。
36.目测定性法将室壁运动分为：①运动正常；②运动减弱：收缩期心内膜向心腔运动幅度减弱，室壁增厚率小于30％；③运动消失：收缩期心内膜向心腔内运动及室壁增厚率均消失；④运动反向：收缩期室壁向心腔外运动可伴有收缩期室壁变薄，常见于室壁瘤；⑤运动增强：较正常节段收缩期运动幅度及室壁增厚率均增强。
37.乳头肌断裂超声诊断：①M超声：可见二尖瓣运动幅度大，CD段出现搏动，室间隔摆动幅度增大；②二维超声心动图：收缩期二尖瓣进入左房，舒张期又返回左室，左室内可见乳头肌的断端；③彩色多普勒：可见一束蓝色射流自左室射入左房；④频谱多普勒：于左房内取样可获得高速收缩期湍流频谱。
38.乳头肌功能不全超声诊断：①M型超声可见二尖瓣收缩期CD段吊床样改变；②二尖瓣及腱索完整或可见乳头肌有强回声斑点，二尖瓣脱垂，无连枷样运动。左室扩大、室壁运动异常；③彩色多普勒可见蓝色血流信号收缩期自左室射入左房；④频谱多普勒于左房内可见收缩期湍流频谱。
39.室间隔穿孔超声特点：①室间隔回声连续突然中断呈隧道样，常邻近心尖；②回声中断处彩色多普勒可见室水平左向右分流；③声学造影右室内可见左向右分流形成的负性造影区。
40.假性室壁瘤：①室壁连续性突然中断；②心腔外囊状无回声区；③瘤径狭窄；④瘤壁由心包组成而不是心肌的瘢痕组成；⑤彩色多普勒可见血流在破口处往返于心室腔与瘤腔之间。
41.室壁瘤超声诊断特点：①梗死区心肌瘢痕形成室壁薄回声强；②膨出部分室壁无运动或呈矛盾运动；③瘤壁由心室壁延续组成；④收缩期瘤壁与正常室壁有明显的转折点；⑤瘤颈宽；⑥彩色多普勒于瘤体内可见血流旋转缓慢；⑦瘤腔内可见自发声学造影，这提示血栓形成前期；⑧瘤腔内常见血栓形成。
42.附壁血栓超声特点：①附壁血栓都附着于室壁运动异常节段处，以矛盾运动处最常见；②新鲜血栓呈低回声，陈旧性血栓回声强度略高；③血栓以心尖部最多见。
43.继发孔房间隔缺损血流动力学改变：房间隔缺损时，心房水平出现分流。分流量的多少及方向取决于缺损的大小和两心房之间的压力差。无肺动脉高压或右心系统梗阻时，左心房压力高于右心房，心房水平为左向右分流，右心容量负荷增加。
44.继发孔房间隔缺损超声表现：右心房、右心室扩大，右心室流出道和肺动脉内径增宽，左心房可扩大，左心室正常或偏小：室间隔与左室后壁呈同向运动。
45.继发孔房间隔缺损CDFI可显示收缩晚期至舒张早期为主的心房水平的左向右分流血流束。PW可探及收缩晚期至舒张早期为主的心房水平左向右分流性血流频谱。
46.室间隔缺损解剖分型：膜周部（包括单纯膜部、嵴下型、隔瓣下型）、漏斗部（包括嵴内型、干下型）和肌部（可单发或多发）。
47.室间隔缺损血流动力学改变：室间隔缺损时心室水平出现分流，分流量多少及方向取决于缺损的大小及左、右心室之间的压力阶差。
48.动脉导管未闭血流动力学改变：分流的方向及分流量取决于管腔的内径及两大动脉间的压力阶差。
49.动脉导管未闭超声表现：左心房、左心室扩大，肺动脉内径增宽；室间隔与左室壁运动幅度增强。
50.动脉导管未闭频谱多普勒：于主-肺动脉端探及源于降主动脉的双期左向右连续性呈阶梯状的分流血流频谱。
51.心内膜垫缺损解剖分型：①单纯性I孔型房间隔缺损；②I孔型房间隔缺损合并二尖瓣瓣裂；③I孔型房间隔缺损合并三尖瓣畸形；④I孔型房间隔缺损合并二尖瓣前瓣裂和三尖瓣隔叶发育不良；⑤单心房；⑥心内膜垫型室间隔缺损；⑦心内膜垫型室间隔缺损合并轻度房室瓣畸形；⑧左室-右房通道。
52.室间隔缺损超声表现：左心房、左心室扩大，左心室流出道和肺动脉内径增宽，左心室壁运动幅度增强。
53.室间隔缺损膜部型：连续性中断位于大动脉短轴切面9～11点的部位。
54.室间隔缺损干下型：连续性中断位于大动脉短轴切面1～2点的部位，紧邻肺动脉瓣下。
55.室间隔缺损嵴下型：连续性中断位于大动脉短轴切面12点的位置。
56.室间隔缺损肌部型：连续性中断位于肌部，可单发或多发。
57.室间隔缺损CDFI显示收缩期心室水平五彩镶嵌色左向右高速分流血流信号。
58.动脉导管未闭：CW可探及收缩期心室水平左向右分流的高速血流频谱。
59.主动脉窦瘤破裂解剖：①右冠窦瘤：最常见（约占2／3以上），主要破入右心室流出道，其次是右心房，极少破入左心室；②无冠窦瘤：多数破入右心房或右心室，极少破入左心房或左心室；③左冠窦瘤：极其少见，多数破入右心房或右心室，极少破入左心房或左心室。
60.主动脉窦瘤破裂超声表现：①主动脉窦部增宽、受累窦壁呈瘤样扩张，瘤体呈囊袋样向右心室流出道（或右心房）膨出，瘤壁可见破口，随血流“风袋样”飘动；②破入右心、分流量较大时，常引起全心扩大、左心室流出道和肺动脉内径增宽，室壁运动增强；③可合并主动脉瓣的脱垂和关闭不全；部分患者可合并室间隔缺损。
61.主动脉窦瘤破裂CDFI：窦瘤破口处可见源于主动脉窦瘤的五彩镶嵌的高速分流血流束。CW窦瘤破口处可探及双期连续性血流频谱。
62.冠状动脉瘘血流动力学改变：冠状动脉瘘入右心系统（右心房、右心室、腔静脉和肺动脉）则形成左向右分流，冠状动脉瘘入左心系统则形成左向左分流。分流量的多少取决于瘘管内径的大小，分流量较大时，一方面导致心脏容量负荷增加，相应心腔扩大，另一方面引起冠脉血流量减低，导致心肌缺血。持续严重缺血最终可导致心律失常、心肌坏死和心力衰竭。
63.部分型心内膜垫缺损超声表现：①右心房、右心室扩大，左心房轻度扩大，左心室内径正常或偏小，右心室流出道和肺动脉内径增宽；②房间隔下部回声中断，合并二尖瓣前叶裂隙时可显示二尖瓣前叶裂隙；③CDFI可显示房间隔下部左向右分流血流信号；合并二尖瓣前叶裂可在左心房内探及五彩镶嵌色反流血流信号。
64.部分型心内膜垫缺损PW于房缺部位探及收缩晚期至舒张早期为主的左向右分流血流频谱；CW于左心房内可探及高速的反流血流频谱。
65.完全型心内膜垫缺损超声表现：①全心扩大，以右心显著；右心室流出道和肺动脉增宽；②房间隔下部和室间隔上部连续中断，房室瓣环处十字交叉结构消失。房室之间形成一组共同房室瓣口。
66.完全型心内膜垫缺损CDFI：房、室水平均可探及左向右为主的分流血流信号，收缩期心房侧可探及收缩期高速反流血流信号；CW置于反流束处可探及反流的高速血流频谱。
67.冠状动脉瘘超声表现：瘘口所在的心腔扩大，部分室壁可出现节段性运动幅度减低。
68.冠状动脉瘘CDFI可显示瘘口所在心腔以舒张期为主的分流性血流束；CW置于分流束处可探及舒张期为主的连续性血流频谱。
69.主动脉左室隧道血流动力学变化：与主动脉瓣关闭不全相同，但异常血流束起源于主动脉窦根部。
70.主动脉瓣二瓣化畸形血流动力学变化：血流速度增高，左心室壁肥厚。
71.主动脉瓣二瓣化畸形超声表现：主动脉瓣为二叶，呈左右（或上下）排列，瓣叶边缘增厚、回声增强，交界粘连，开放受限，升主动脉呈狭窄后扩张。
72.主动脉瓣二瓣化畸形CDFI：合并瓣膜狭窄时，收缩期主动脉瓣口可探及五彩镶嵌色高速血流；合并瓣膜脱垂和关闭不全时，舒张期左心室流出道内可见反流血流信号。
73.主动脉瓣二瓣化畸形频谱多普勒：主动脉瓣口收缩期可探及高速血流频谱，舒张期左心室流出道内可探及反流血流频谱。
74.主动脉瓣狭窄超声表现：①主动脉瓣叶增厚、交界粘连、开放受限，瓣口面积减小；升主动脉呈狭窄后扩张；②室间隔与左心室壁普遍增厚，运动幅度基本正常。
75.主动脉瓣狭窄CDFI：收缩期主动脉瓣口可见五彩镶嵌色高速血流束。CW置于血流束可探及收缩期高速血流频谱。
76.主动脉瓣狭窄依据主动脉瓣口面积、瓣口收缩期跨瓣峰值流速、平均跨瓣压差可以定量瓣膜狭窄程度：轻度（瓣口面积＞1.5c㎡；跨瓣峰值流速2.6～3.0m／s；平均跨瓣压差＜30mmHg）、中度（瓣口面积1.0～1.5c㎡：跨瓣峰值流速3.0～4.0m／s；平均跨瓣压差30～50mmHg）、重度（瓣口面积＜1.0c㎡：跨瓣峰值流速4.0m／s；平均跨瓣压差50mmHg）。
77.主动脉瓣上缩窄超声表现：左心室壁普遍增厚，运动幅度正常。
78.主动脉瓣上缩窄CDFI：收缩期主动脉瓣上可见五彩镶嵌色高速血流束。
79.主动脉瓣上缩窄CW置于血流束可探及收缩期高速血流频谱。
80.主动脉瓣下隔膜型狭窄血流动力学改变：其严重程度取决于左心室流出道梗阻程度。
81.主动脉-肺动脉间隔缺损血流动力学改变：主动脉与主肺动脉之间出现左向右分流，分流的多少取决于缺损大小。
82.主动脉-肺动脉间隔缺损超声表现：左心扩大，运动幅度增强；肺动脉及分支内径增宽。
83.主动脉瓣环上水平探及升主动脉和主肺动脉之间的间隔缺损。
84.主动脉-肺动脉间隔缺损CDFI：主肺动脉间隔缺损处可探及双期、连续性左向右分流血流信号。
85.完全性肺静脉畸形引流血流动力学改变：左向右分流导致右心容量负荷增加。
86.完全性肺静脉畸形引流超声表现：右心房、右心室明显扩大，肺动脉内径增宽，左心房、左心室发育差、内径缩小。
87.完全性肺静脉畸形引流彩色多普勒：心上型肺静脉畸形引流的患者于胸骨上窝可探及共同肺静脉干内的血流。
88.肺动脉瓣狭窄解剖改变：肺动脉瓣增厚，交界处粘连、融合导致瓣口面积减小，主-肺动脉内径呈狭窄后扩张。
89.肺动脉瓣狭窄血流动力学改变：由于肺动脉瓣口面积减小，右心室进入肺动脉的血流受阻，压力负荷增加，长期可导致右心室肥厚、顺应性降低。
90.共同动脉干解剖分型：I型：主肺动脉起源于共同动脉干的左后侧壁；II型：无主肺动脉，左、右肺动脉分别起源于共同动脉干的后壁；III型：无主肺动脉，左、右肺动脉分别起源于共同动脉干起始部的侧壁；IV型：左、右肺动脉缺如，肺循环由起自降主动脉的支气管动脉供给。
91.共同动脉干血流动力学改变：肺循环和体循环系统承受相同的压力，肺血流量增加，肺动脉压升高。
92.共同动脉干超声表现：仅探及一根增宽的共同动脉干与左、右心室相连，室间隔连续中断，共同动脉干骑跨于室间隔之上。
93.左侧三房心超声表现：左房明显扩大，左心房内可见一隔膜样回声将其分成两个心腔（副房与真房），隔膜中部（或侧部）有交通孔。
94.左侧三房心多普勒检查：彩色多普勒可观察到副房的血流通过纤维隔膜的交通口到达真房，血流呈红五彩镶嵌的高速血流。
95.完全性肺静脉畸形引流解剖分型：①心上型：共同肺静脉-垂直静脉-无名静脉-右上腔静脉-右心房；②心内型：共同肺静脉-右心房（或冠状静脉窦-右心房）；③心下型：共同肺静脉-门静脉-下腔静脉-右心房；④混合型：肺静脉分别与不同部位的体静脉相连。
96.肺动脉瓣狭窄超声表现：①肺动脉瓣增厚，开放受限，瓣上主肺动脉呈狭窄后扩张；②右心扩大，右心室壁增厚；③CDFI：肺动脉瓣口收缩期可探及五彩镶嵌色高速血流；CW可探及收缩期高速血流频谱；④依据肺动脉瓣口收缩期跨瓣峰值压差（PPG）可定量评估肺动脉瓣狭窄程度：轻度（PPG25～49mmHg）、中度（PPG50～79mmHg）、重度（PPG≥80m mHg）。
97.法洛四联症解剖改变：室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉前壁右移并骑跨于室间隔、右心室肥厚。
98.法洛四联症超声表现：右心房、右心室扩大，右心室壁增厚。
99.法洛四联症CDFI：室水平出现双向分流，收缩期右心室流出道及肺动脉瓣内呈五彩镶嵌色的高速血流。
100.法络四联症频谱多普勒：收缩期右室流出道及肺动脉内可探及位于零线下的高速血流频谱。
101.法洛三联症超声表现：右心房、右心室扩大，右心室壁增厚。
102.法洛三联症CDFI：房水平可见双向分流。
103.三尖瓣闭锁血流动力学改变：心房水平为右向左分流，而心室水平为左向右为主分流。
104.三尖瓣闭锁超声表现：左心房、左心室扩大，右室发育差。房间隔和室间隔可见回声中断。三尖瓣叶呈条索强回声，肺动脉瓣增厚、回声增强，开放受限。
105.三尖瓣闭锁CW置于肺动脉内可探及收缩期高速血流频谱。
106.三尖瓣闭锁CDFI：房水平可探见右向左分流，室水平可探及左向右为主的双向分流。
107.三尖瓣下移畸形血流动力学改变：其程度取决于房化右心室的大小以、三尖瓣附着于右心室壁的部位以及瓣膜功能障碍程度。三尖瓣下移的程度越重，房化右心室的范围越大，三尖瓣关闭不全的程度越重，右心室的功能障碍越明显。
108.三尖瓣下移畸形超声表现：三尖瓣后叶和隔叶附着点离开三尖瓣环向心尖部位移动，导致部分右心室房化，右心房明显扩大；前叶附着点位置一般正常，形态冗长呈蓬帆样改变。
109.三尖瓣下移畸形CDFI：右心房内收缩期可探及源于三尖瓣口的反流性血流信号。
110.右心室双出口解剖分型：①大动脉关系正常：主动脉瓣位于肺动脉干的右后方，通常伴有主动脉瓣下VSD或双大动脉旁VSD；②大动脉关系异常：主动脉和肺动脉平行起自右心室，主动脉可位于肺动脉右前或正前方（右位型大动脉异位）或位于肺动脉的左侧或左前方（左位型大动脉异位）。
111.法洛四联症型：肺动脉起源于右室，肺动脉内径变窄，肺动脉瓣增厚，开放受限，主动脉骑跨在室间隔之上。
112.艾森门格型：肺动脉起源于右室，肺动脉内径增宽，肺动脉瓣向右室流出道膨出，可出现肺动脉瓣关闭不全，主动脉骑跨在室间隔之上。
113.右位型大动脉异位：主动脉位于右前或正前，完全起源于右室，肺动脉骑跨于室间隔之上，室间隔缺损多位于肺动脉瓣下。
114.左位型大动脉异位：主动脉在肺动脉的左侧或左前方，室间隔缺损多位于主动脉瓣下，多合并肺动脉高压。
115.肺动脉闭锁合并室间隔缺损解剖改变：左、右心室之间存在大的室间隔缺损、主动脉为心室单一出口、心室与肺动脉之间没有直接血流流通。
116.肺动脉闭锁合并室间隔缺损超声表现：全心扩大，以右心房室为著，右心室壁增厚，主动脉内径增宽。右心室流出道成为盲端，肺动脉瓣呈闭锁状，肺动脉主干可呈条索状闭锁或狭窄，左、右肺动脉内径狭窄。
117.肺动脉闭锁合并室间隔缺损多普勒超声：室水平双向分流。
118.完全型大动脉转位解剖改变：根据心房位、心室袢和大动脉位置关系可分为完全型右位型TGA（心房正位、心室右袢、主动脉位于肺动脉右前方，SDD）和完全型左位型TGA（心房反位、心室左袢，主动脉位于肺动脉左前方，ILL）。
119.完全型大动脉转位血流动力学改变：血液循环的通路为：左房-左室-肺动脉，右房-右室-主动脉，室水平出现分流。
120.完全型大动脉转位超声表现：完全型右位型，完全型左位型。
121.完全型大动脉转位多普勒超声：室水平可探及双向分流（或房水平可探及双向分流），收缩期肺动脉前向血流加速（或肺动脉前向血流受阻）。
122.单心室解剖分型：根据主心室腔形态可分为左心室型、右心室型和未定心室型。
123.单心室超声表现：多合并大动脉位置异常。
124.主动脉弓离断，离断部位于左锁骨下动脉起始部远端的主动脉。又称为主动脉狭部缺如。
125.主动脉弓离断的患者均伴有室间隔缺损。
126.主动脉弓离断超声表现：室间隔膜周部回声中断；锁骨上窝探测可见主动脉弓于左锁骨下动脉远端（A型）、左锁骨下动脉与左颈总动脉之间（B型）或无名动脉与左颈总动脉之间（C型）与降主动脉离断，主-肺动脉通过动脉导管与降主动脉相延续。
127.主动脉弓离断多普勒超声：弓部和降部血流于离断处中断，室水平探及双向分流。
