消化系统肝硬化
一、病因
我国以病毒性肝炎，尤其乙型肝炎病毒为主。
二、病理
假小叶的形成是肝硬化的特征性病理改变。
三、临床表现
(一)代偿期：以消化道症状和肝脾肿大为主。
(二)失代偿期：有肝功能减退和门静脉高压两类表现。
1.肝功能减退：
①全身症状：低热，乏力，皮肤、巩膜黄染，肝病面容。
②消化道症状：食欲减退，恶心、呕吐，进油腻食物易引起腹泻。
③出血倾向和贫血：主要与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进、肠道吸收障碍等有关。
④内分泌紊乱：对雌激素灭活作用减退导致出现肝掌和蜘蛛痣。继发性醛固酮和抗利尿激素增多使水钠潴留。
2.门静脉高压：
①脾大、脾亢：脾大为较早出现的体征，脾亢时可出现外周血三系细胞减少。
②侧支循环开放：食管胃底静脉曲张(门脉高压最有价值的诊断依据)，腹壁静脉曲张(可有海蛇头征表现)，痔静脉曲张(表现痔出血)等
③腹水：肝硬化最突出的临床表现。
四、并发症
1.上消化道出血：最常见并发症。
2.肝性脑病：最严重并发症。
3.其他还有感染、肝肾综合征、原发性肝癌等。
五、辅助检查
1.上消化道X线检查：食管静脉曲张时，表现食管下段虫蚀样或蚯蚓状(串珠样)充盈缺损，胃底静脉曲张表现菊花样充盈缺损。
2.肝穿刺活检：假小叶形成是确诊依据。
六、治疗原则
1.一般治疗：休息、饮食选择。
3.药物治疗：禁用损害肝脏药物，适当选用保肝的药物。
4.腹水的治疗
①限制钠、水的摄入。
②利尿：保钾和排钾利尿剂联合使用。且不宜过快过多利尿。
③输注白蛋白：每放腹水1000ml，输注白蛋白8g。
④提高血浆胶体渗透压。
肝硬化的临床表现
肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征，病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。
关于肝硬化临床表现的探究，大体可以分为代偿期和失代偿期，其中以失代偿期为其重点，失代偿期分为肝功能减退和门静脉高压两部分症状。
肝硬化代偿期无明显特殊表现，大部分病人无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状，肝脏是否肿大取决于不同类型的肝硬化，脾脏因门静脉高压常有轻、中度肿大，肝功能试验检查正常或轻度异常。
肝硬化失代偿期症状分为肝功能减退和门静脉高压两部分来进行学习：
(一)肝功能减退
想要了解肝功能减退，首先要明确肝功能。
肝功能分为以下几点：1.解毒功能;2代谢功能：促进胆红素代谢、使雌激素灭活;3.合成功能：肝脏参与合成胆汁、胆固醇、白蛋白、凝血因子等物质。
因此，当肝功能出现减退，会表现出：1.面色晦暗无光泽;2.由于胆红素无法正常代谢造成胆红素堆积引起黄疸;3.由于雌激素灭活障碍引起肝掌、蜘蛛痣;4.由于凝血因子合成障碍表现为出血倾向;5.出现低蛋白血症、胆固醇减少等。
(二)门静脉高压
1.脾大及脾功能亢进：脾静脉血液无法正常回流入门静脉，导致脾大、脾功能亢进。
2.侧支循环开放：由于门静脉高压导致血液无法正常通过肝脏，因此侧支循环开放，以食管胃底静脉曲张为最主要的侧支循环支。
3.腹水：是肝硬化最突出的临床表现。
肝硬化失代偿期
肝硬化失代偿期主要表现为肝功能减退和门静脉高压。
⒈肝脏的功能主要有：⑴合成功能：①合成胆汁↓，导致消化道症状，恶心、呕吐，食欲减退;②合成凝血因子↓，导致出血倾向;③合成蛋白↓，导致营养不良;④合成胆红素↓，导致血中非结合胆红素增多，形成黄疸;⑵分解功能：①解毒功能↓，导致色素沉着，形成肝病面容(黑泛黄);②灭活雌激素(扩大血管)↓，血管扩张，出现肝掌和蜘蛛痣;③灭活醛固酮和抗利尿激素↓，导致醛固酮和抗利尿激素增多，水钠储留。
⒉门静脉高压时：⑴脾静脉回流受阻，出现脾脏被迫淤血肿大和脾功能亢进，脾大为较早出现的体征，脾功能亢进时，巨噬细胞活跃，清除白细胞、血小板、红细胞↑，导致外周血三系减少;⑵门-腔侧支循环开放：食管胃底静脉曲张(最特异，最常见);脐静脉开放：腹壁静脉曲张(海蛇头征);痔静脉扩张：痔疮;腹膜后吻合支曲张;脾肾分流;⑶腹水：是肝硬化最突出的临床表现，腹水的形成：①门静脉高压(主要)：组织液吸收减少而漏入腹腔;②有效循环血量不足：激活ACEI，有弱醛固酮作用，保水保钠排钾;③低蛋白血症：血浆胶体渗透压低，对水的吸附力减少;④肝脏对抗醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，水钠潴留;⑤肝淋巴液生成增多，超过引流能力后漏入腹腔。
