1.外直肌附着点距角膜缘6.9mm。
2.正常成人两眼眶外壁所成之角约为90。
3.参与屈光调节机制的肌肉是睫状肌。
4.在眼外肌中力量最强的肌肉是内直肌。
5.视网膜中央动脉阻塞表现为急骤性的视力下降。
6.干眼病可出现角化上皮细胞增多。
7.变态反应性结膜炎可出现以嗜酸性白细胞为主的病变。
8.脉络膜恶性黑色素瘤最常见的转移部位是肝脏。
9.视网膜挫伤除轻度的视网膜震荡外，均会对视力造成不可逆的损伤。
10.两眼视野半径均小于10，根据盲和低视力标准（以中央注视点为中心，5＜视野半径≤10的为3级盲，视野半径≤5的为4级盲），则为盲人。
11.儿童调节能力强，验光时需在睫状肌麻痹下进行，12周岁以下的儿童应用阿托品眼药水或眼膏。
12.远视＋3.00D的年轻患者，在注视33cm处的视标时，他要付出的调节是6.00D。因为视眼在注视33cm处的视标时的调节是＋3.00D，远视眼视近时应再加上远视度数。
13.病理性近视与内斜关系不大，因为近视使调节降低，与外斜有关。
14.高血压眼底病变表现为视网膜小动脉管壁硬化、管腔缩窄、血管反光增强呈现铜丝或银丝状，压迫静脉后表现为动静脉交叉压迹、静脉搭桥等体征；
15.在各种眼外伤中，眼球钝挫伤较易合并眼外肌损伤。因在严重挫伤下眼外肌可发生出血、断裂或眼运动神经损伤。
16.视盘有髓神经纤维的视野表现为生理盲点的扩大。
17.视网膜前出血量多或由于视网膜新生血管破裂大量出血，血液穿过视网膜内界膜及玻璃体后界膜从而形成玻璃体出血。
18.脉络膜恶性黑色素瘤常见的球外蔓延和转移途径是经巩膜导管进入血液循环。
19.当裂孔性视网膜脱离发生时，脱离区域的视网膜感光细胞迅速凋亡，致使相对应方位视野出现固定黑影，随着脱离范围的扩大，黑影也逐渐增大，波浪状飘浮的视网膜导致视物变形，尤其是脱离累及黄斑区时更明显。
20.视网膜脱离的患者，早期眼压多无改变，合并脉络膜脱离或陈旧性视网膜脱离者，由于葡萄膜巩膜途径的引流增加，可以发生低眼压；许多裂孔性视网膜脱离可以发现有眼外伤、高度近视、白内障或准分子激光屈光矫正手术史等诱因；裂孔性视网膜脱离由于是液化的玻璃体进入视网膜下腔，而非视网膜本身的缺血缺氧，因此甚少见到视网膜渗出水肿。
21.视网膜静脉周围炎主要表现为视网膜周边部血管扩张、渗出、出血、血管闭塞、血管旁白鞘；视网膜脱离时除非合并血管撕裂，一般不会出现视网膜血管异常；高度近视合并的视网膜血管异常，多数表现为黄斑区视网膜下视网膜脉络膜新生血管和（或）合并出血，此乃局部新生血管而非微血管瘤。
22.脑垂体瘤压迫视交叉的前方，受损的神经纤维主要来自双侧的鼻侧的神经纤维，出现的偏盲为双颞侧偏盲。
23.神经麻痹性角膜炎是三叉神经麻痹所致，一般为眼睛刺激症状。
24.玻璃体皮质在视盘、黄斑区、基底部与视网膜连接紧密，当玻璃体液化，后界膜变薄形成裂孔，液化的玻璃体液进入玻璃体后界膜，导致玻璃体与视网膜分离。一旦玻璃体被从视盘表面牵拉脱离后，会在视盘前形成一个半透明的小圈，这就是Weiss环，被认为是玻璃体完全后脱离的确切标志。
25.玻璃体混浊、浓缩、液化、积血是许多玻璃体疾病常见的病理改变。
26.视网膜色素变性早期为环形暗点并向心性缩窄；青光眼早期为生理盲点扩大，逐渐发展成鼻侧阶梯、弓形暗点、环形暗点、颞侧视岛；
27.急性球后视神经炎可见哑铃状暗点；中心性浆液性视网膜脉络膜病变多数为中心圆形暗点。
28.裂隙灯下角膜透明及少量前房积血不是行前房穿刺冲洗术的适应证。认为少量的前房积血是可以自行吸收的。
29.代偿头位是为了避免复视，以维持双眼单视功能而形成的，而高度散光一般不会出现复视，所以它也不会产生头位。
30.夜盲表现为暗适应差，它主要反映的是视干细胞的功能，与视锥细胞关系不大。所以视网膜视锥细胞功能不良不会出现夜盲
31.寻找并封闭裂孔是视网膜复位手术的关键，虽然临床上每个患者裂孔位置千变万化，但据文献报道，马蹄形视网膜裂孔最常见于视网膜颞上象限的赤道部，这可能与视网膜本身的解剖发育和眼外肌的经常性牵拉压迫有关。
32.屈光调节性内斜视，患儿内斜时伴有中度远视，带镜时内斜纠正
33.中度远视的内斜视患儿配镜时应全矫。因为远视需要的调节大，集合也就大，不全部矫正时就会增加集合，加重内斜。
34.干眼病患者眼分泌物做细胞学检查，出现眼表上皮细胞HE染色异常，表现为：结膜杯细胞降低、上皮细胞鳞状化生、角膜上皮结膜化。
35.角膜溃疡的底部灰白污秽，边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰。
36.复性近视散光，在两个轴向上均是近视性屈光不正，而屈光度数不同。
37.视束病变时受损的神经纤维来自同侧的颞侧的和异侧的鼻侧的神经纤维，表现同向性偏直。
38.糖尿病视网膜病变是其中最为严重的并发症。对视功能的影响较小，而糖尿病视网膜病变，在高糖等多种已知和（或）未知的因素作用之下，视网膜血管内皮细胞和周细胞、节细胞以及感光细胞将发生无法逆转的凋亡，致使视网膜功能逐渐地永久地丧失，严重者甚至永久失明。
39.调节机制主要发生在晶状体。因为眼的调节分为物理性调节和生理性调节，物理性调节主要依靠晶状体的弹性回缩性。
40.凡是单眼玻璃体积血的患者，均应该散大双眼瞳孔详细检查眼底周边部情况，一方面寻找诊断依据，另一方面防止漏诊，耽误“健眼”治疗。患眼B超对于诊断和治疗方案的选择也非常重要。
41.老年人的玻璃体积血常见于视网膜裂孔旁的血管断裂、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管闭塞、糖尿病视网膜病变等，当这些疾病导致单眼玻璃体积血，“健眼”或多或少能发现一些体征有利于患眼诊断。
42.年龄相关性黄斑变性由于是黄斑本身的问题，因此体位不会改变视力。
43.目前对于不伴视网膜脱离的单纯玻璃体积血比较公认的治疗方案是先活血化瘀保守治疗，并以1个月作为手术限期和时机。
44.右眼裂孔大、裂孔和变性区病灶间跨度大，但均处于未有视网膜脱离阶段，以激光封闭裂孔和变性区域较之扣带手术，具有创伤小、费用低、视功能影响小等优点
45.对于年轻女性单眼突发视力下降，首先考虑视神经病变可能，其发病除与合并多发性硬化有关外，还与近期上呼吸道感染、邻近组织感染有关，可伴有眼球转动痛，合并多发性硬化者还可能有肢体功能障碍的症状。此外，还需考虑颅内占位性病变压迫视觉传入通路及视中枢可能，需询问是否有颅内压增高相关表现。
46.眼球转动痛、瞳孔异常及视盘略充血提示患者右眼急性视神经炎诊断，明确诊断主要依靠VEP及视野。VEP表现为右眼P100波潜伏期延长、振幅降低，视野异常可为中心暗点、旁中心暗点、水平性缺损、普遍性缩小等。
47.视神经MRI可显示视神经肿胀及脱髓鞘病变，脊髓、头颅MRI旨在了解是否合并中枢神经系统脱髓鞘病变及排除颅内占位性病变可能。
48.传统观点认为，治疗急性视神经炎的快速有效方法为大剂量糖皮质激素冲击治疗，可迅速有效减轻视神经的炎症，促进视力恢复。
49.美国的多中心研究表明，大剂量静脉注射糖皮质激素再换为口服可加速视力恢复，但并不改善视力的长期效果；仅仅口服泼尼松不改善视力，且可增加复发性及引起神经节细胞凋亡，导致视神经萎缩。
50.对于妊娠妇女，在激素治疗尚存争议及视神经炎有自愈倾向的情况下，为避免激素引起对胎儿及妊娠妇女激素水平的不良影响，应只给予神经营养药物，并向患者说明病情，定期观察随访。
51.牵拉试验提示不完全的展神经麻痹，需到神经科、耳鼻喉科及内科就诊进一步寻找麻痹的病因。
52.甲状腺相关免疫眼眶病变包括全身和局部治疗。如果甲状腺功能异常，需要内分泌科协助治疗；眼外肌受累的早期，如果没有禁忌证，应使用糖皮质激素治疗。
53.甲状腺相关免疫眼眶病变经药物和放射治疗后，限制性斜视仍存在并稳定三个月以上，可考虑属性肥厚的眼外肌的后退或离断术。
54.对非同性斜视患者的红玻璃检查结果应该是：水平斜视患者为水平复视，垂直斜视为垂直复视。眼球运动受限侧分离像最大；周边像属麻痹眼。
55.对于急性非同性斜视患者，首先可通过牵拉试验明确麻痹性还是限制性，再针对性寻找病因。
56.对眼钝挫伤前房积血的患者，常合并眼压增高，以致角膜血染和视神经损害，因此，测量眼压是眼钝挫伤前房积血的常规急诊检查项目。
57.继发性青光眼是由于某些眼病、外伤或全身疾病，影响或破坏了正常的房水循环，使房水排出受阻而引起IOP升高的一组青光眼，眼压明显升高。
58.当前房积血伴眼压增高时，一般认为当眼压升至60mmHg而药物不能控制，或眼压在50mmHg持续5天不降，或前房全部积血、眼压略高于正常持续一周不降时再采取前房冲洗，以免发生角膜血染。包扎双眼、制动眼球活动和应用止血药物有助于止血和预防继发出血。
59.青光眼是由于白内障过熟期液化的皮质阻塞房角所致，治疗选择摘除白内障，清除晶状体皮质。双眼前房深度正常，对侧眼眼压正常，可以不做抗青光眼手术。
60.溃疡性睑缘炎比较顽固难治，应积极治疗，每天用3％硼酸溶液或生理盐水清洗睑缘部，去除脓痂及松脱睫毛，使毛囊中的脓液引流，局部使用抗菌药滴眼液和眼膏。
61.眼眶CT扫描可清楚显示多形性腺瘤的大小以及泪腺窝骨质的侵蚀，呈类圆形，边界清楚，均质的高密度影，眶骨无破坏。62.过熟期白内障患者光方向准确仍可考虑放置人工晶状体，甚至部分患病时间短者即使部分光方向不准也可考虑放置人工晶状体。由于白内障囊内摘除后较难放置人工晶状体，现超声乳化白内障手术多数手术非常熟练，经验丰富者可施行，大部分手术者都在施行；白内障囊内摘除联合人工晶状体植入术是常规手术，手术较安全。
63.活动性角膜病变由于角膜组织水肿，边界不清楚。
64.血管充盈缺损属于弱荧光形态。
65.中心性浆液性视网膜脉络膜病变的视野特征是中心暗点。
66.彻照法检查眼底时，瞳孔区正常反光应为橘红色。
67.磁共振成像（MRI）对眼球内异物不能定性。
68.直接检眼镜所能见到的眼底范围有限，对于中周部的眼底病变较容易漏诊，眼底病有些为双眼病变，部分单眼病变，双眼检查可双眼对照比较，比如视神经的病变。
69.前段缺血性视神经病变多数患者可描述出准确的时间，无痛性视力下降，多有全身的易感因素，如小视杯、高血压、糖尿病、低血压等。
70.眼底检查可看到视乳头水肿是轻度的，多能看到视乳头呈扇形或一半的缺血区呈黄白色，非缺血区视盘多为充血，视盘表面的毛细血管多代偿性扩张，偶尔可见线状的浅层出血。
71.急性视神经炎多发生在年轻人，多数有痛性的急性视力下降。
72.前段缺血性视神经病变的视野改变比较有特征性，多数为弓形暗点或象限性视野缺损，对诊断有价值。FFA有时也可看到明显的早期视盘象限性低荧光，晚期高荧光染色。但FFA对于视神经病变不是特异性的检查，而且这种特征性的改变经常不明显。
73.睁眼时上眼睑遮盖角膜上方不超过2mm。
74.虹膜睫状体炎的并发症有：角膜浑浊、虹膜后粘连、瞳孔闭锁、虹膜周边前粘连、瞳孔膜闭、虹膜膨隆、白内障、继发性青光眼、眼球萎缩。虹膜后粘连为最常见并发症。
75.眼球挫伤合并晶状体脱位一般不用急诊手术，有严重的并发症者除外。根据视力的需要，手术摘除脱位的晶状体。
76.Stargardt病是一种原发于视网膜色素上皮的、进行性的、双眼对称的遗传性黄斑疾病。本病具有2种特殊征象：黄斑椭圆形萎缩及其周围视网膜的黄色斑点。发病年龄多在6～20岁，双眼发病。
77.沙眼是由A、B、C、Ba型沙眼衣原体感染引起的；包涵体性结膜炎是由D-K型沙眼衣原体感染引起的。包涵体性结膜炎眼部感染来自生殖泌尿系统。从不引起虹睫炎。成人包涵体性结膜炎，又名游泳结膜炎，开始时结膜充血，很快眼睑红肿，耳前淋巴结肿大，穹隆部结膜有很多滤泡，下方最著。
78.恶性泪腺肿瘤的治疗原则：①手术摘除肿瘤，应行眶内容挖出术，同时清除被破坏的骨壁；②泪腺混合瘤对X线不敏感，术后辅助化疗；③对症支持治疗。
79.流行性出血性结膜炎传染性强，极易传播，致病菌为肠道病毒70型（EV70）和考克萨基病毒A24型变异型，潜伏期18～48h，主要表现为轻度刺激症状，畏光、流泪和异物感。眼睑轻度肿胀，结膜明显充血，有淋巴样滤泡和乳头。球结膜初期有点状出血，很快融合为片状，因球结膜出血为本病的特点，故而命名为急性出血性结膜炎。少数病人发生前葡萄糖膜炎。
80.毒性眼前节综合征：指眼前节术后早期群发性前节炎症，伴有轻微眼痛、纤维渗出、角膜水肿，同时不累及玻璃体。发病时间多在术后8小时～3天，多发生在白内障手术，或有晶状体眼人工晶状体植入术后。
