一、抗酸药和胃黏膜保护药
(1)胃壁细胞上影响分泌胃酸的四种受体：
①组胺(H2)受体、乙酰胆碱受体、胃泌素受体，促使H+，K+-ATP酶(质子泵)泵出H+形成胃酸;
②前列腺E2受体EP3亚型抑制胃酸分泌;
(2)两个保护性屏障：
①黏液-碳酸氢盐屏障：中和胃酸;抑制胃蛋白酶原被激活，避免对黏膜的消化;
②胃黏膜上皮细胞之间的连接构成的生理屏障：防止H+由胃腔向胃黏膜逆向扩散;阻止Na+从黏膜向胃腔内扩散。
抗酸药是碱性物质，在胃内直接中和胃酸，能够快速有效地缓解反酸、胃痛等不适症状。代表药物有氢氧化铝、铝碳酸镁、碳酸氢钠。其中使用较多的为铝碳酸镁，铝离子可松弛胃平滑肌，引起胃排空延迟和便秘，这些作用可被镁离子对抗，故服用铝碳酸镁基本上无便秘和腹泻等不良反应。
胃黏膜保护药代表药物有硫糖铝、枸橼酸铋钾、胶体果胶铋、吉法酯、瑞巴派特、替普瑞酮。其中吉法酯促进可溶性黏液分泌，增加可视黏液层厚度，增强胃黏膜屏障，扩张胃黏膜微循环，改善血流分布;枸橼酸铋钾对幽门螺杆菌具有杀灭作用，服药期间口中可能有氨味并可使舌苔及大便呈灰黑色。
二、循环系统疾病用药总结
1.抗心力衰竭的主要药物：血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻断剂、醛固酮受体阻断剂、血管紧张素II受体阻断剂(ARB)、利尿剂、强心苷类。
2.强心苷的作用机制是抑制Na+，K+-ATP酶，使细胞内Na+量增多，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平。
3.强心苷类典型不良反应有：胃肠道反应、心血管系统反应、神经系统反应、感官系统反应。
4.强心苷类与多数药物合用，几乎都会增加洋地黄中毒反应。
5.强心苷中毒的信号是胃肠道反应，主要表现为心律失常，最多见的是室性早搏、室上性心动过速。
6.强心苷中毒解救：快速型心律失常给用苯妥英钠，心动过缓者给阿托品或异丙肾上腺素。
7.抗心律失常药的分类：钠通道阻滞药，β受体阻断药，选择性延长复极过程药，钙通道阻滞剂，其他类。
8.普罗帕酮：常见眩晕、头痛、运动失调、口腔金属味及狼疮样皮疹。
9.胺碘酮：可引起肺毒性，起病隐匿，最短见于用药后1周;服药者常发生光过敏，日光暴晒部位呈蓝-灰色变。
10.硝酸酯类进入平滑肌细胞分解为一氧化氮(NO)，活化血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，产生环鸟核苷单磷酸，它使钙离子从细胞释放而松弛平滑肌。
11.硝酸甘油抗心绞痛的机制→扩张动脉和静脉，降低耗氧量;扩张冠状动脉和侧支血管，改善局部缺血。
12.含服硝酸甘油时尽量采取坐位，用药后由卧位或坐位突然站立时必须谨慎，以防发生体位性低血压;如舍下黏膜干燥可用水或盐水湿润后再行含服。
三、抗心力衰竭的主要药物
(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，能显著降低心力衰竭患者死亡率。
(2)β受体阻断剂，可抑制心肌重构，改善临床左室功能，进一步降低总死亡率、降低心脏猝死率。
(3)醛固酮受体阻断剂螺内酯，可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的通路，对重度心力衰竭有利。
(4)血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)，作用机制与ACEI相近，目前主要用于因严重咳嗽而不能耐受ACEI的患者。
(5)利尿剂能够充分控制心力衰竭患者的液体潴留。
(6)强心苷类，可减轻症状和改善心功能。
四、药物治疗有效性考虑因素有哪些
①只有利大于弊，药物治疗的有效性才有实际意义。
②药物方面因素：药物的生物学特性、药物的理化性质、剂型、剂量、给药途径、药物之间的相互作用等因素均会影响药物治疗的有效性。
③机体方面因素：患者年龄、体重、性别、精神因素、发病机理状态、遗传因素、时间因素等对药物治疗效果均可产生重要影响。
④药物治疗的依从性。(概念，不依从的主要原因)
五、药物治疗的基本过程
明确问题(诊断)→确定治疗目标→选择治疗方法→开始治疗(处方+指导)→监测治疗结果→问题是否解决：是→停止
否→重新检查各个步骤
治疗药物的选择
选择的原则是药物的有效性、安全性、经济性，此外也要考虑给药的方便性
有效性(efficacy)是选择药物的首要标准，无效药物不值得进一步验证。
安全性(safety)用药安全是药物治疗的前提。
经济性(economy)，治疗总成本，而不是单一的药费。
方便性(convenience)可能影响病人对治疗的依从性。
评价新药治疗风险的常见因素
制定给药方案的一般策略
新患者→获取一般性个体数据(体重、烟酒嗜好、肝肾疾病史等)→按群体
参数计算初始剂量方案→用此方案进行治疗→患者评估：个体药效学(疗效、不良反应)和(或)药动学(血药浓度)→必要时，按个体数据重新计算剂量方案
给药方案的调整
当有下述情况是，对标准剂量方案进行相应调整，实行个体化给药
①治疗窗改变位置和宽度改变。高敏性，耐受性治疗阈与治疗上限的靶点不同。
②血药浓度-时间曲线的改变c-t曲线整体降低或升高，或大幅波动而超出治疗窗外。
③治疗窗和药时曲线均改变
