1.血小板选择素参考范围和影响因素
(1)参考范围：CD62P+≤0.048(4.8%)(血液)。
(2)影响因素
①标本最好用EDTA抗凝，其次用肝素。
②标本要新鲜采集，不能发生凝血。
③制备细胞悬液时，使用标准溶血剂以使红细胞充分溶解。
④血液采集后，应尽快进行免疫荧光染色和固定，最迟不能超过6h.
⑤标记后的细胞应尽快上机检测，最迟不能超过72h.
2.血小板选择素临床意义
血小板黏附分子CD62P不但可以诊断处于血栓前状态或已有血栓形成的患者，为手术中血小板活化提供特异性指标，对抗血小板药物的应用具有指导意义，而且与肿瘤转移密切相关。国内外研究表明，肿瘤患者尤其是中晚期肿瘤患者血小板黏附分子的表达和释放增加，处于激活状态;血管内皮损伤、血小板与肿瘤细胞相互作用及作用时释放的生物活性物质是血小板激活和释放的主要原因;血小板可增强肿瘤细胞与内皮细胞，内皮下细胞外基质的黏附，对肿瘤细胞血行转移的所有中间步骤多有促进作用，并直接参与肿瘤细胞的转移过程。
3.P-糖蛋白参考范围和影响因素
(1)参考范围：P-gP+≤0.05(5%)(血液)。
(2)影响因素
①标本最好用EDTA抗凝，其次用肝素。
②标本要新鲜采集，不能发生凝血。
③制备细胞悬液时，使用标准溶血剂以使红细胞充分溶解。
④血液采集后，应尽快进行免疫荧光染色和固定，最迟不能超过6h.
⑤标记后的细胞应尽快上机检测，最迟不能超过72h.
4.P-糖蛋白的临床意义
(1)P-糖蛋白是一种分子量170KD的跨膜糖蛋白(P170)，它具有能量依赖性“药泵”功能。P-gP既能与药物结合，又能与ATP结合，ATP供能，使细胞内药物泵出细胞外，减低了细胞内的药物浓度使细胞产生耐药性。MDR1有两种不同的表型：对第一次化疗产生的耐药天然性耐药;在化疗过程中产生耐药的获得性耐药。化疗前MDR高表达的肿瘤，其化疗作用往往不理想，化疗前MDR低表达的肿瘤，对化疗有较好的效果，化疗后高表达的肿瘤与肿瘤的疗效及复发有关，如非霍奇金病，急淋、慢淋等。有资料报道，复发和难治的白血病其P-gP表达增加。
(2)成人白血病P-gP表达与预后的关系：据苏州医学院对成人白血病P-gP检测的报道，以P-gP≥10%为阳性：P-gP+的AML完全缓解率明显小于P-gP-的AML，而在ALL中无显著性差异;P-gP+的ALL，ALL6个月复发率高于P-gP患者，Pg+患者的平均无病生存期较P-gP-者短，提示P-gP过度表达是成人AL的不良预后因素，是判断疗效及早期复发的一个重要指标。
5.粘膜相关淋巴组织
在各种腔道粘膜下有大量的淋巴组织聚集，称为粘膜相关淋巴组织(MALT);其中最重要的是胃肠道粘膜相关淋巴组织(GALT)和呼吸道粘膜相关淋巴组织(BALT)。GALT包括阑尾、肠集合淋巴结和大量的弥散淋巴组织;BALT包括咽部的扁桃体和弥散的淋巴组织，构成呼吸道和消化道入口处的防御机构，称为Waldeyer环。除了消化道和呼吸道外，乳腺、泪腺、唾液腺以及泌尿生殖道等粘膜也存在弥散的MALT.
与淋巴结和脾不同，粘膜相关淋巴组织没有包膜，不构成独立的器官，通过广泛的直接表面接触和体液因子与外界联系;MALT中的B细胞多为IgA产生细胞，受抗原刺激后直接将SigA分泌到附近粘膜，发挥局部免疫作用;粘膜靠一种特殊的机制吸引循环中的淋巴细胞，MALT中的淋巴细胞也可输入到淋巴细胞再循环池，某一局部的免疫应答效果可以普及到全身的粘膜。
6.淋巴细胞再循环
各种免疫器官中的淋巴细胞并不是定居不动的群体，而是通过血液和淋巴液的循环进行有规律的迁移，这种规律性的迁移为淋巴细胞再循环。通过再循环，可以增加淋巴细胞与抗原接触的机会，更有效地激发免疫应答;并不断更新和补充循环池的淋巴细胞。
(1)再循环的细胞淋巴干细胞从骨髓迁移至胸腺和腔上囊或其功能器官，分化成熟后进入血液循环的定向移动过程不属于再循环范围。再循环是成熟淋巴细胞通过循环途径实现淋细胞不断重新分布的过程。再循环中的细胞多是静止期细胞和记忆细胞，其中80%以上是T细胞。这些细胞最初来源于胸腺和骨髓;成年以后，再循环池手细胞主要靠外周免疫器官进行补充。受抗原刺激而活化的淋巴细胞很快定居于外周免疫器官，不再参加再循环。
(2)再循环的途径血液中的淋巴细胞在流经外周免疫器官(以淋巴结为例)时，在副皮质区与皮质区的连接处穿过高内皮毛细血管后静脉(HEV)进入淋巴结;T细胞定位于副皮质，B细胞主要定位于皮质区;以后均通过淋巴结髓窦迁移至输出淋巴管，进入高一级淋巴结;经过类似的路径，所有外周免疫器官输出的细胞最后都汇集于淋巴导管;身体下部和左上部的汇集到胸导管，从左锁骨下静脉角返回血循环;右侧上部的汇集到右淋巴管，从右锁骨下静脉返回血循环。再循环一周约需24～48小时。
(3)细胞定居选择淋巴细胞从血循环进入淋巴组织具有高度的选择性，这是因为淋巴细胞上具有特殊的受体分子，称为归巢受体。现已发现的归巢受体包括CD44、LFA-1、VLA-4和Mel-14/LAM-1等;其中Mel-14/LAM-1是定居淋巴结的受体，识别淋巴结内的高内皮细胞;VLA-4的α亚单位是定居MALT的受体，识别粘膜表面的配体。
7.T细胞的表面标志
(1)T细胞受体(Tcellreceptor，TCR)又称T细胞抗原受体，可表达于所有成熟T细胞表面，是T细胞识别外来抗原并与之结合的特异受体。TCR由α和β两个肽链组成，两肽链之间由二硫键连接，其结构和功能均类似IgG分子的一个Fab段。α链与IgG的轻链相似，由V、J和C区3个基因片段重组的基因进行编码;β链类似于IgG重链的V区和CH1区，由V、D、J和C区4个基因片段重组的基因进行编码。在T细胞发育过程中，编码α及β链的基因经历突变和重排，因此TCR具有高度的多态性，以适应千变万化的抗原分子。
与B细胞表面的Ig分子一样，TCR能特异性地与抗原结合。与Ig分子不同的是，TCR一般只结合与MHC分子连接的抗原，这是由于TCR与抗原的结合力较弱，并且常常只有α链或β链单独表达的缘故。TCR识别抗原的这种特点构成了MHC限制性的基础。TCR与抗原结合后不能直接活化T细胞，而是依赖与其邻接的CD3分子向细胞内部传递活化信息;CD4和CD8分子能够协同和加强这种作用。
一小部分成熟T细胞的表面TCR不是由α/β链组成，而是由γ/δ链组成;γ/δ链与α/β链有高度同源性，而且δ基因正好位于α基因的位点上，其意义仍然不甚明确。
(2)簇分化抗原(CD)T细胞在分化成熟过程中，不同的发育阶段和不同亚类的淋巴细胞可表达不同的分化抗原，这是区分淋巴细胞的重要标志。所以1986年世界卫生组织命名委员会建议应用CD系列来统一命名白细胞分化抗原，包括淋巴细胞和其它白细胞。
8.T细胞主要的CD抗原
(1)CD2：分子量约49kD的糖蛋白，表达于全部人T细胞和NK细胞表面;由3种抗原性不同的分子(CD2-1，CD2-2，CD2-3)组成。CD2-1及CD2-2表达于静止细胞表面，CD2-3表达于活化的T细胞表面。应用抗CD2-2及抗CD2-3可直接活化静止的T细胞，这是成熟T细胞活化的旁路途径。CD2是粘附分子之一，顺抗原递呈过程中起辅助作用。CD2分子还可与绵羊红细胞(SRBC)结合，又称绵羊红细胞受体。在一定条件下，将外周血淋巴细胞与SRBC混合，则血T细胞能结合若干SRBC，染色后在显微镜下观察呈玫瑰花环状，故称E花环形成试验;临床上可用于测定外周血T细胞总数。
(2)CD3：为6肽复合分子，表达在全部T细胞表面，是T细胞共同的表面标志。CD3分子与TCR分子紧密连接，但CD3分子的肽链伸入胞浆的部分比TCR长得多，所以CD3可将TCR与抗原结合所产生的活化信号传递到细胞内部并激活细胞;因此应用抗CD3单克隆抗体也可直接活化T细胞。
(3)CD4/CD8：是相互关联、但意义不同的2个分子，是T细胞亚群的表面标志。表达CD4的主要是辅助性T细胞，表达CD8的主要是细胞毒性T细胞。CD4和CD8分子可增强CD3-TCR对MHC抗原的亲和力，CD4分子增强对MHCⅡ类抗原的结合，CD8分子则增强对MHCⅠ类抗原的结合。在再次免疫应答中，由于TCR-CD3与外来抗原-MHC复合分子结合的亲和力提高，即使细胞表面的CD4或CD8分子丢失，亦可发生免疫应答。
(4)其他CD分子：CD7也是T细胞的共同标志，而且较早地出现在细胞表面，还可发现在NK细胞和少数其他淋巴样细胞前体上。某些T细胞亚群(TH)表达CD28，该分子可传递同刺激信号，与细胞活化相关。
