1.皮肤组成：皮肤由表皮、真皮、皮下组织，以及皮肤附属器等组成。
2.皮肤的重量皮肤重约体重的16％，最大的器官。
3.皮肤面积：成人约1.5m2，新生儿约为0.21m2。
4.皮肤厚度0.5-4mm（不包括皮下脂肪层）。表皮平0.1mm，0.8-1.4mm。真皮眼睑0.6mm，掌趾3mm以上。
5.竖毛肌一端起至真皮的乳头层而另一端插入毛囊中部的纤维鞘内。
6.汗液的成分中水分占99％～99.5％，固体成分仅占0.5％～1.0％，pH4.5-5.5。
7.角质形成细胞、皮肤附属器：外胚层；黑素细胞：外胚层神经嵴；朗格汉斯细胞：骨髓树突状细胞（单核-巨噬细胞）；真皮：中胚层。
8.表皮属复层鳞状上皮，主要由角质形成细胞和树枝状细胞（dendritic cell）两大类细胞组成。角质形成细胞，有丝分裂时间13-19天。
①基底层位于表皮的最下层，为一层立方形细胞，长轴与基底膜带垂直，胞质嗜碱性；胞核位置偏下，呈卵圆形；胞质内含有黑素颗粒，主要分布于细胞核上方。亦称生发层。每日大约有30％的细胞进行核分活动。
②棘层位于基底层上方，最厚的一层，一般有4～8层多角形细胞，棘层上部棘细胞胞质中有一些直径100～300nm的长形有包膜颗粒，称角质小体（odland小体）。
③颗粒层在棘层之上，一般为1～3层梭形细胞。细胞核和细胞器将在该层内溶解。特征是细胞内可见形态不规则的嗜碱性的透明角质颗粒。
④透明层见于掌跖部位。光镜下角质层与颗粒层之间可见2～3层扁平、境界不清、无核、嗜酸性、紧密相连的细胞。
⑤角质层由5～20层扁平、无核细胞组成，胞内细胞器结构消失。
9.兜甲蛋白是角质形成细胞分化后期的标志。角蛋白K1／K10为角质形成细胞终末分化的标记分子。I型角蛋白为酸性角蛋白。
10.黑素细胞在胚胎3个月左右移至基底层，占基底层细胞的10％，与10-36个角质形成细胞组成表皮黑素单元。银染色与多巴染色。
11.朗格汉斯细胞朗格汉斯（langerhans）分布于表皮基底层以上部位，约占表皮细胞的3％～5％。HE染色不着色，多巴染色阴性，氯化金染色显示树枝状突起，ATP酶染色阳性。Birbeck颗粒，多位于胞核凹陷附近，长150～300nm，宽约40nm，其上有约6nm的周期性横纹，有时可见颗粒一端出现球形泡而呈现网球拍样外观。
12.Merkel细胞是一种具有短指状突起的细胞，位于基底层细胞之间。电镜下，Merkel细胞与角质形成细胞有桥粒相连，常贴附于基底膜。能感受触觉。
13.胶原纤维，直径70-140nm，占皮肤干重的75％，I型胶原为主。胶原酶主要分布在真皮乳头层，为胶原分解代谢酶。胶原合成初始酶为赖氨酸羟化酶、脯氨酸羟化酶。胶原蛋白含有多种氨基酸：脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸。
14.网状纤维主要为III型胶原，直径40-65nm，主要分布乳头层、皮肤附属器、血管和神经周围。VI型胶原仅由角质形成细胞合成，是致密下层（网板）的主要成分，常染色体隐性遗传性营养不良型表皮松解症。致密层是基底膜带（BMZ）的支持结构，主要是IV型胶原。皮肤黏多糖的组成主要为氨基己糖和糖醛酸。真皮基质中的黏多糖主要为透明质酸、硫酸软骨素等。
15.毛发的生长与粗细无关，毛发由上皮胚芽细胞发生而来。皮质是毛发生长的主体，毛囊位于真皮与皮下组织。共计大约10万根，黄种人横切面为圆形，生长期2-8年，退行期3周，休止期3月，每日可脱落70-100根头发，80％毛发同时处于生长期。
16.
17.甲床没有汗腺和皮脂腺。
18.皮肤淋巴管的盲端起始于真皮乳头层的毛细淋巴管。
19.怕（Pacini）压（觉）的乳（Ruffini）房温（觉）度可（Krause）冷（觉）了。Meissner、Pinkus、Merkel细胞（触觉）。环层小体（Pacini）位于皮下组织，在掌跖部位分布较多。梭形小体（Ruffini）位于皮肤真皮、皮下组织的神经末梢。
20.
21.皮肤表面pH5.5-7.0。
22.皮肤的吸收途径：（1）角质层细胞；（2）角质层细胞间隙和毛囊；（3）皮脂腺或汗管。如果角质层甚至全表皮丧失，物质可通过真皮吸收。
23.物质被吸收的情况
（1）一氧化碳不被吸收。
（2）水分主要是透过角质细胞的胞膜进入体内。
（3）水溶性物质，如维生素C、维生素B族、葡萄糖、蔗糖等不易被皮肤吸收，电解质吸收也很少。脂溶性物质如维生素A、维生素D、维生素K、性激素及大部分糖皮质激素可经毛囊、皮脂腺吸收。其中可的松不被吸收，氢化可的松则被皮肤吸收。
（4）皮肤对油脂类物质吸收较好，对油脂类吸收的规律一般为羊毛脂＞凡士林＞植物油＞液状石蜡。如汞、铅、砷等的化合物可能与皮脂中的脂肪酸结合变成脂溶性，可被皮肤吸收。
（5）亲水亲脂性均好的药物吸收好。
24.金黄色葡萄球菌不是皮肤常驻菌。
25.影响皮肤吸收的一般因素
①婴儿和老人皮肤的吸收能力比成人强。性别对吸收影响不大。
②阴囊＞前额＞大腿屈侧＞上臂屈侧＞前臂＞掌跖。黏膜无角质层，吸收能力较强。
③角质细胞膜的脂蛋白结构，如果改变这种结构，则角质细胞的通透性将会改变。
④多数物质浓度愈高，皮肤吸收越多。一般能离解的物质比不能离解的物质易于透入皮肤，如皮肤吸收水杨酸钠比水杨酸好。
⑤皮面脂膜对皮肤吸收功能的影响不大。
⑥透入物质分子量，其大小与通透率之间无明显的关系。
⑦外界湿度升高时，皮肤吸收能力下降。
26.皮肤中的糖类主要为：糖原、葡萄糖、粘多糖。
真皮基质中的粘多糖主要为：透明质酸、硫酸软骨素。
表皮中的必需氨基酸为：亚油酸和花生四烯酸。
女性皮肤甘油三酯多，男性磷脂和胆固醇多。
新生儿不饱和脂肪酸含量少，饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比例相对高。
糖皮质激素、儿茶酚胺、生长激素等是促进脂质分解的主要激素。
细胞膜结构的主要成分是类脂质，从基底层至角质层，含量逐渐减少的是磷脂。
皮肤含水量主要在真皮，表皮内主要的淋巴细胞是CD8＋T。
27.K是某些酶的激活剂，能拮抗钙离子。钙对维持细胞膜的通透性及细胞间黏着性有一定作用。镁与某些酶的活性有关。铜在黑素形成、角蛋白形成中起重要作用。
28.环核苷酸＝环腺苷酸（cAMP）＋环鸟苷酸（cGMP）。
cAMP可直接抑制表皮细胞有丝分裂和表皮增殖，cGMP可促使表皮增生。
钙调蛋白（CaM）能与腺苷酸环化酶结合，使其活化，从而使ATP生成cAMP，间接抑制表皮细胞分裂。
29.增加黑素生成因素：多巴、铜离子、酪氨酸酶活性。
抑制黑素生成因素：硫基。
钙离子不影响黑素合成。
黑素小体从核周特异性转移至树突处，需要能量。
30.血管活性物质
①组胺：由组氨酸经组氨酸脱羧酶的作用脱羧而成，存在于肥大细胞和碱性粒细胞的颗粒中。H1受体兴奋CGMP水平上升，H2受体兴奋，cAMP水平上升。（毛细血管扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌物增加、血压下降）
②5-羟色胺（5-HT）：在肠嗜铬细胞及神经元中合成，由色氨酸经羟化及脱羧而得，贮存于血小板的颗粒电，由血小板激活因子促使其释放。5-HT的经典作用是收缩血管。
③血小板激活因子：来源于中性粒细胞，它能增加血管通透性，引起红斑、风团反应，并能使血小板聚集和脱颗粒。
31.
32.IL-1由单核巨噬系统产生的细胞因子。细胞因子不具有特异性。
33.TGF-β是具有调节细胞生长和分化作用的一组蛋白主要功能是抑制免疫活细胞的增殖，抑制淋巴细胞和巨噬细胞的分化。
34.IL-8具有趋化作用，有趋化淋巴细胞的作用。
35.IL-2是T细胞生长因子，主要作用是诱导和增强细胞毒性，具有向上的约束性而无向下的约束性。
36.特异性变应原脱敏疗法：即采用小剂量间隔较长时间反复多次皮下注射相应变应原。作用机制：通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性IgG抗体，降低IgE抗体的效应，该种IgG抗体通过与相应变应原结合而影响或阻断变应源与至敏靶细胞IgE结合，这种IgG抗体又称封闭抗体。
37.LT-12促进Th1细胞发育，LT-10抑制Th1细胞发育。
38.IgG占血清总Ig的75％，是唯一能穿过胎盘的Ig。
IgA是粘膜免疫的重要成分。
IgM分子量最大。
IgD是成熟B细胞的标志。
IgE诱导I型超敏反应。
B2微球蛋白可以维持MHC分子结构稳定。
39.补体三条激活途径全过程示意图
40.①经典补体途径激活顺序：C142356789。
②Clq分子量最大。
③C3b、C4b、iC3b具有调理作用。
④C3a、C4a、C5a作为配体，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞和内皮细胞表面相应受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增加血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩称为过敏毒素，C5a还是一种趋化因子，C3a、C5a既有过敏毒素作用，又有趋化作用。
⑤烧伤患者在三天内C4、C3下降最为显著。
41.①、I型超敏反应：IgE抗体参与，肥大细胞释放介质，又称速发型超敏反应，无补体参与。常见疾病：荨麻疹、血管性水肿。
②、II型超敏反应：IgG、IgM参与，又称细胞毒性超敏反应，通过激活补体、巨噬细胞吞噬、ADCC作用破坏靶细胞。（循环免疫复合物）
③、III型超敏反应：免疫复合物通过激活补体及细胞成分，导致沉积部位发生以中性粒细胞浸润为主的伴有出血水肿，抗体主要是IgG，常见疾病有血清病，某些荨麻疹，血管炎以及SL的肾小球肾炎。（局部免疫复合物）
④、IV型超敏反应（DTH）：是由T淋巴细胞介导的，与抗体无关。又称：迟发性超敏反应。
42.血小板仅表达MHC Ⅰ类分子。
成熟红细胞不表达MHCⅠ、Ⅱ类分子及HLA Ⅰ类抗原。
MHC定位于6号染色体，MHC限制性表现于T细胞对抗原的识别过程。
HLAⅠ类分子重链a3功能区与CD8结合。
HLAⅡ类分子重链的胞质尾肽参与信号传递。Ig样区与CD4结合。
