第1节心力衰竭
【考点】心力衰竭的基本病因及诱因
【年份】2012,2018
1.基本病因
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见。
（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）。
（3）前负荷（容量负荷）增加：瓣膜关闭不全、先天性心血管病（动静脉瘘）、贫血、甲亢
2.诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
【考点】心功能分级
【年份】2012,2014,2017,2018
1.急性心梗用Killip分级：
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；
Ⅱ级：肺部啰音〈50%肺野；有左心衰竭；
Ⅲ级：肺部啰音〉50%急性肺水肿；
Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）。
2.非急性心梗用NYHA分级：
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。爬楼梯到3楼。
Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。爬楼梯到2楼。
Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。爬不动。
【考点】慢性心力衰竭的临床表现
【年份】2012,2013,2014,2015
1.左心衰：
（1）症状：主要为肺淤血的表现。
呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。
（2）体征：两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）。
注：心源性哮喘有高血压史，禁用肾上腺素；
支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）。
氨茶碱两者都可用。
2.右心衰：
（1）症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
（2）体征：颈静脉充盈或怒张；肝颈静脉回流征阳性，下垂性对称性水肿。
3.全心衰：左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
【考点】慢性心力衰竭的诊断与鉴别诊断
【年份】2012,2013,2017
一、诊断
首选超声心动图
收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF）正常左室射血分数（LVEF）〉50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数（RVEF）应〉40%；
舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A〉1.2。
血浆脑利钠肽（BNP）测定有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。
心衰时，心室壁张力增加，心室肌肉不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
二、鉴别诊断
左心衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。心源性哮喘有时候应与支气管哮喘相鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可诊断为心源性哮喘。右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾病（如缩窄性心包炎）、肝硬化和内分泌疾病相鉴别。
【考点】慢性心力衰竭的治疗
【年份】2014,2015,2016
1.首先控制感染。
2.药物治疗
（1）利尿剂：痛风患者和高血糖患者禁用噻嗪类。
（2）血管扩张剂：
1）硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量0.3μg/kg.min），最大不超过5 ug/kg.min）。最常见的副作用是低血压。
2）硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。初始滴速为10μg/min。
3）酚妥拉明：主要扩张动脉。
4）ACEI：所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。其中低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰机（血肌酐〉225umol/L）/血钾〉5.5mmol//、妊娠哺乳期妇女禁用。
心衰伴有高血糖——ACEI类。
5）ARB：患者使用ACEI类干咳特别重的时候用。
注：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
（3）洋地黄类（正性肌力药）：心衰加房颤——洋地黄（西地兰）；心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰）。
1）禁忌证：①预激综合征合并房颤；②二度或高度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征；④单纯性舒张性如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；⑦洋地黄中毒或过敏时；⑧血钾低于3.5mmol/L；⑨心率低于60次/分。
2）快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
3）心电图出现鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。
4）洋地黄的毒性反应：胃肠道反映（厌食是最早的表现）；心律失常（室性期前收缩常见）；心电图（快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T改变）；中枢神经系统症状（黄视，绿视）
5）中毒处理：①停用；②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因或苯妥英钠，血钾低者用静脉补钾；③严禁使用电复律，因易导致心室颤动；④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。
（4）其他正性肌力药物:
1）多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。
2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。
3）钙增敏剂。
（5）β阻滞剂：主要副作用为心肌抑制，心力衰竭恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。
【考点】急性左心衰竭的病因
【年份】2013,2016
1.急性心肌缺血或梗死｡
2.急性心肌梗死合并症乳头肌断裂所致的急性二尖瓣反流､室间隔穿孔､心脏游离壁破裂和心脏
压塞｡
3.急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主动脉瓣）｡
4.控制欠佳的严重高血压｡
5.心肌炎｡
6.持续性心律失常｡
7.急性肺栓塞｡
【考点】急性左心衰竭的临床表现
【年份】2012,2013
1.起病急骤,临床表现为急性肺水肿,突发的严重呼吸困难,极度的气急和焦虑,有濒死感；
2.咳嗽,咯粉红色泡沫痰；
3.呼吸加快,大汗淋漓,皮肤湿冷,发绀；
4.双肺可闻及干啰音､喘鸣音和细湿啰音；
5.心率增快,P2亢进,可闻及S3｡
【考点】急性左心衰竭的治疗
【年份】2013,2014,2015,2016,2018
重点注意：
1.可用吗啡治疗，但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。
2.高血压引起的急性左心衰首选硝普钠。
3.ACEI的药物不能用于急性左心衰时的抢救。
治疗详情：
1.患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回心血量,减轻心脏前负荷｡
2.高流量吸氧（6~8L/min纯氧吸入）,需要时给予加压呼吸,并应在湿化瓶中加入酒精或有机硅消泡剂｡
3.镇静剂可用吗啡3~5mg,静脉注射,是治疗急性肺水肿极为有效的措施,但对伴有颅内出血､神志障碍､慢性肺功能不全者,属禁忌｡年老体弱者减量｡
4.利尿剂呋塞米（速尿）20~40mg静注,于2分钟内推完,亦是主要的治疗方法｡
5.血管扩张剂,可选用硝普钠或硝酸甘油静滴,硝普钠初始量20~40μg/min,每5分钟增加5μg/min,维持量300μg/min；硝酸甘油初始量5~10μg/min,每3分钟增量5μg/min,维持量50~100μg/min,直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至100mmHg,如有低血压,宜与多巴酚丁胺合用｡
6.强心苷毛花苷丙0.4mg,静脉注射,适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者,禁用于二尖瓣狭窄伴窦性心律者｡
7.四肢轮流结扎降低前负荷,减少静脉回心血量｡
8.氨茶碱0.25g以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注,对解除支气管痉挛特别有效,同时有正性肌力作用及扩张外周血管和利尿作用｡
【考点】顽固性心力衰竭的治疗
【年份】2017
顽固性心力衰竭又称难治性心力衰竭，是指尽管经ACEI和（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，但严重的心力衰竭症状仍不见好转的状况。
治疗：
1.首先，努力寻找可能病因，并设法纠正。
可能病因包括：风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄过量、反复肺栓塞、合并感染、大量饮酒、是否同时接受了有水钠潴留作用的药物（如皮质激素等）和（或）负性肌力作用的药物（如钙通道阻滞剂、某些抗心律失常药）。
2.调整抗心力衰竭治疗。
3.并加强利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药物的联合应用。
4.必要时可使用血液超滤治疗顽固性水肿。
第2节心律失常
【考点】窦性心律失常的病因和临床意义
【年份】2012
病因和临床意义
窦性心动过速饮酒、体力活动、情绪激动、喝茶、心肌缺血、心力衰竭、发热、贫血、疼痛、某些药物（阿托品等）、低氧血症、甲状腺功能亢进
窦性心动过缓运动员、睡眠时、窦房结病变、急性下壁心肌梗死、颅内疾患、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸和某些药物（如β受体阻断剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等）
窦性停搏窦房结病变、急性心肌梗死、迷走张力过高（如恶性呕吐时）、脑血管意外、某些药物（如洋地黄、奎尼丁、钾盐等）
窦房传导阻滞迷走张力过高、颈动脉窦过敏综合征、急性下壁心肌梗死、心肌病、高钾血症、洋地黄或奎尼丁中毒时
【考点】窦性心动过速的临床表现､心电图特点及处理原则
【年份】2013,2018
一、临床表现
1.生理性的无症状。
2.病理和药理性可有心悸，乏力。
3.严重者可心绞痛，心功不全。
二、心电图特点
1.窦性心律，P波规律。
2.心律〉100次／分。
三、处理原则
1.无症状无须治疗．去除病因诱因。
2.严重者可用B阻滞剂，不用能的可选维拉帕米和地尔硫卓。
【考点】窦性心动过缓的临床表现､心电图特点及处理原则
【年份】2015,2016,2017
一、临床表现
1.生理性的无症状。
2.病理和病理性可有心悸，乏力。
3.严重可有心绞痛，心功不全，低血压，休克。
二、心电图特点
1.窦性心律，P波规律。
2.心律〈60次／分。
3.常伴窦性心律不齐。
三、处理原则
1.无症状无须治疗，去病因诱因。
2.有症状可用阿托品，异丙肾，严重的用起搏器。
【考点】房性期前收缩的常见病因､心电图特点及治疗
【年份】2014
一、常见病因
风心二尖瓣病变，冠心病，高血压，甲亢，低血钾。
二、心电图特点
1.提前发生的P波，形态与窦性P波略不同。
2.P-R间期〉0.12秒。
3.QRS波形态正常。
三、治疗
1.偶发房早，继续观察，暂不处理。
2.症状明显或伴室上速时可用β阻滞剂，普罗帕酮。
【考点】阵发性室上性心动过速的常见病因､临床表现､心电图特点及治疗
【年份】2015,2016,2017
一、常见病因
通常无器质性心脏病表现，发生机制主要为折返机制。
二、临床表现
1.突发突止。
2.第一心音强度恒定，心律绝对规则。
三、心电图特点
1.心率150~250次/分。
2.QRS波形态时限正常。
3.逆行P波与QRS波关系恒定。
4.起始突然，由一个房早触发。
四、治疗
1.刺激迷走神经。
2.腺苷，维拉帕米，西地兰，普罗帕酮。
3.合并预激综合征用腺苷或普罗帕酮。
4.有血流障碍的用电复律。
5.射频消融（由旁路引发地首选）。
【考点】心房扑动及颤动的常见病因､临床表现､心电图特点及治疗
【年份】2012,2013,2014,2015,2016,2017,2018
一、常见病因
最常见于风心病二尖瓣狭窄。
二、临床表现
1.心室律〉150次／分。
2.第1心音强弱不定，心律绝对不规则，脉搏短绌．。
3.最易并发体循环栓塞。
三、心电图特点
1.P波消失，代之以F波，F波频率350－600次／分。
2.心室律绝对不规则。
3.QRS波形态正常。
四、治疗
1.抗凝，复律前3周，复律后4周．用华法林，INR到达2－3。
2.复律，无器质性的用普罗帕酮．有器质性的用胺碘酮．有血流障碍的用电复律。
3.减慢心率用洋地黄．目标：心室率小于80次，运动时小于100次。
【考点】室性期前收缩的常见病因､心电图特点及治疗
【年份】2012,2014,2016,2017
一、常见病因
冠心病，心瓣膜病，高血压，心肌病，甲亢，洋地黄中毒和低血钾。
二、心电图特点
1.提前出现的QRS波，其前无P波。
2.担前出现的QRS波宽大畸形，时限超过0.12秒。
三、治疗
1.无器质性无须用药。
2.首选利多卡因。
3.心梗后频发室早或室速首选B阻滞剂。
【考点】阵发性室性心动过速的常见病因､临床表现､心电图特点及治疗
【年份】2012,2014,2015,2016,2017,2018
一、常见病因
常见于器质性心脏病，以冠心病特别是急性心梗后最常见。
二、临床表现
非持续性的（〈30秒）无明显症状。
持续性的（〉30秒）最易促发血流动力学障碍和心肌缺血。
三、心电图特点
1.3个或以上的室早连续出现。
2.QRS波宽大畸形。
3.心室率100－250次／分。
4.P波和QRS波无固定关系，房室分离。
5.可见心室夺获与室性融合（特异性）。
四、治疗
1.血流动力学不稳定的电复律。
2.血流动力学稳定的用利多卡因。
【考点】心室颤动的常见病因､临床表现､心电图特点及治疗
【年份】2013,2016,2017
一、常见病因
缺血性心脏病，抗心律失常的药物，严重缺氧缺血，WPW合并房颤伴极快心室率，电击伤。
二、临床表现
意识丧失，呼吸停顿，心音消失，脉搏无，血压测不到。
三、心电图特点
波型，振幅和频率极不规则，无法辨认QRS波，ST段与T波。
四、治疗
电除颤。
【考点】房室传导阻滞及室内传导阻滞的常见病因及心电图特点
【年份】2013,2014,2016
一、常见病因
常见于冠心病，心肌炎，心肌病，急性风湿热，药物中毒电解质紊乱。
二、心电图特点
一度：每个心房冲到都能传导到心室但P-R间期〉0.20秒。
二度I型：RP间期进行性延长，直到于个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性缩短。
二度Ⅱ型：心房冲动传导突然阻滞（P波后QRS波可有可无）但PR间期恒定不变。
三度：大炮音心房与心室活动各自独立，心房率快于心室率。
【考点】房室传导阻滞的治疗
【年份】2013,2017,2018
1.首选植入起搏器。
2.阻滞部位位于房室结都可用阿托品。
3.异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。
【考点】病态窦房结综合征的心电图特点及处理原则
【年份】2017
1.心电图特点
（1）原发的持续而显著的窦性心动过缓（〈50次/分）。
（2）窦性停搏和窦房传导阻滞。
（3）窦房传导阻滞和房室传导阻滞同时存在。
（4）心动过缓-心动过速综合征：窦性心动过缓和异位快速心律（如心房颤动、心房扑动
或房性心动过速）交替发作。
（5）其他：①在未使用抗心律失常药物的情况下，心房颤动时缓慢心室率；②心房颤动发
作前后有窦性心动过缓和（或）房室传导阻滞；③房室交界区性逸搏心律。
2.处理原则
取决于是否有心动过缓相关症状包括黑蒙、晕厥和心肌缺血等。
（1）无症状者不必治疗，仅需定期随诊观察。
（2）有症状者应首先治疗相关病因，去除诱发因素。药物治疗效果差，通常需植入永久
性起搏器治疗，其主要适用于以下情况引起相关症状者：①反复心动过缓；②窦房结变时性不良（心率不能随机体代谢需求的增强而增加）；③必须使用导致心动过缓的药物。起搏器工作模式主要根据房室传导情况以及是否需要保持房室同步选择，可分为单腔心房起搏、单腔心室起搏和双腔起搏。
（3）慢-快综合征患者在应用起搏器治疗后，若仍有心动过速发作，可同时应用抗快速型心律失常的药物。
第3节心脏骤停
【考点】心脏骤停的病因
【年份】2012,2016,2018
1.引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症（特别是有心肌梗死病史）。
2.心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素。
3.频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。
4.肺心病患都出现室颤，心脏骤停以至死亡的最常见原因是急性严重的心肌缺氧。
【考点】心脏骤停的处置和疗效判断
【年份】2012,2013,2014,2015,2016
一、处置
1.识别心脏骤停
（1）大动脉（颈，股动脉）搏动消失（金标准）；
（2）听诊心音消失（银标准）；
（3）意识丧失，呼吸续断或停止，皮肤苍白或明显发绀。
2.初级心肺复苏
A开通气道：将患者头略向后仰，清除呼吸道异物和呕吐物。
B人工呼吸：
（1）气管插管是建立人工通气最好方法；
（2）条件不允许可用口对口人工呼吸。
胸外按压与人工呼吸的比例是：30:2。
C胸外按压：
（1）按压时患者必需处于水平位；
（2）按压位置是胸骨中下1／3处；
（3）按压力度使胸骨压低3－5cm，放松时手不能离开胸壁；
（4）按夺频率为100次／分；
（5）按压前可尝试拳击复律，但不能超过两次。
3.高级心肺复苏
保证一切复苏措施有效最重要的是：保证循环功能的稳定。
（1）纠正低氧：气管插管，呼吸机，早期给纯氧；
（2）除颤和复律：最有效的是电除颤，用360J的能量，无效可进行二次，三次，能量都为360J；
（3）药物治疗：抗心律失常用利多卡因，下一步可用胺碘酮。
心脏骤停和缓慢性心律失常用肾上腺素，阿托品，异丙肾。
4.复苏后处理
（1）维持有效循环；
（2）维持呼吸；
（3）防治脑缺氧和脑水肿（脑复苏）是心肺复苏最后成功的关键键。
1）降温；
2）脱水，用20％甘露醇；
3）防止抽搐，用氢麦角碱、异丙嗪；
4）高压氧治疗；
5）促进早期脑血流灌注。
（4）防治急性肾衰竭。
二、疗效判断
（1）大动脉（颈，股动脉）的搏动是否恢复（金标准）；
（2）心音是否存在（银标准）。
第4节原发性高血压
【考点】原发性高血压的主要临床表现
【年份】2012
1.一般表现：
（1）大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现；
（2）常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等；还包括受累器官出现的表现；
（3）少数患者发病较急骤，表现为恶性或急进性高血压；
（4）血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动；
（5）主要体征是：心脏听诊有主动脉瓣第二心音亢进。
2.急进性高血压
急进性高血压是血压突然升高，并伴有视网膜病变（眼底Ⅲ级病变）。
如呈Ⅳ级眼底病变，有视盘水肿，则称为恶性高血压。急进性高血压（早期）和恶性高血压（晚期）是同一个发病过程的不同阶段。
3.恶性高血压
（1）发病较急骤，多见于中、青年，病程进展迅速；
（2）血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg；
（3）头痛、视力模糊，眼底Ⅳ级或Ⅲ级病变（出血、渗出、视盘水肿）；
（4）多数短期内出现肾功能不全（蛋白尿、血尿及管型尿），可有心、脑功能障碍；
（5）需及时有效治疗，否则可死于心力衰竭、肾衰竭，脑卒中等。
【考点】原发性高血压的诊断与鉴别诊断
【年份】2015
一、诊断
1.诊断标准
类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）
正常血压〈120和〈80
正常高值120～139和（或）80～89
1级高血压（轻度）140～159和（或）90～99
2级高血压（中度）160～179和（或）100～109
3级高血压（重度）≥180和（或）≥110
单纯收缩期高血压≥140和〈90
2.安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。
3.未服用降压药情况下，2次非同日血压的测定所得的平均值。
4.如果收缩压与舒张压值分级不一致，按照较高的级别分级。
例如：170/110mmHg诊断为3级高血压。
5.确诊后，需评估靶器官损害和相关危险因素。
危险因素靶器官损伤临床并发症
①高龄，女性〉65岁，男性〉55岁
②吸烟
③糖耐量受损或空腹血糖受损
④血脂异常
⑤早发心血管病家族史
⑥腹型肥胖
⑦血同型半胱氨酸升高①左心室肥厚
②颈动脉超声IMT≥0.9mm或动脉粥样硬化斑块
③颈股动脉PWV≥12m/s
④ABI〈0.9
⑤eGFR〈60ml/（min·1.73m2）或血肌酐轻度升高
⑥尿微量蛋白30～300mg/24h①脑血管病
②心脏疾病
③肾疾病
④周围血管病
⑤视网膜病变
⑥糖尿病
高血压患者危险度评估：
危险因素1级高血压2级高血压3级高血压
无其他危险因素低危中危高危
1～2危险因素中危中危很高危
３个以上的危险因素或靶器官损伤高危高危很高危
临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危
二、鉴别诊断
一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。继发性高血压有确定的疾病和原因引起血压升高。
肾实质高血压：先有肾病，后有高血压。
肾血管性高血压：上腹部可闻及高调的血管杂音。
原发性醛固酮增多症：血压高，血钾低。
嗜铬细胞瘤：阵发性高血压。
主动脉夹层：双上肢血压不等。
主动脉缩窄：上下肢血压不等。
【考点】原发性高血压的并发症
【年份】2014,2016
并发症:①高血压危象；②高血压脑病；③脑血管病；④心力衰竭；⑤慢性肾衰竭；⑥主动脉夹层；⑦眼底病变。
1.高血压危象:收缩压显著升高，舒张压≥130mmHg。
（1）常发生于突然停药后，由于小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危及症状；
（2）血压特点：以收缩压显著升高为主，可达260mmHg也可伴舒张压升高；
（3）临床表现：危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病；
（4）时间较短暂，控制血压后易好转，但易复发。
2.高血压危象分为急症和亚急症。
（1）高血压急症：血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网膜下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压。
（2）高血压亚急症
1）急进型高血压视网膜病变（Ⅲ级眼底）；
2）恶性高血压出现视乳头水肿（Ⅳ级眼底）。
3.高血压脑病：
（1）短时间血压急剧升高，突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿。
（2）表现：弥漫性严重头痛、呕吐、视物不清、局灶性或全身抽搐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷（特点是没有眼底表现）。
（3）治疗首选硝普钠，或硝酸甘油静滴。
4.主动脉夹层：主要表现为突发剧烈胸痛，疼痛发作时心动过速，血压更高，可迅速出现夹层破裂，是猝死的病因之一。
5.临床上将高血压性眼底分为4级，其中1、2级指良性高血压，3、4级指恶性高血压。
Ⅰ级：视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。
Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。
Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化；血压持续很高，有心、肾功能损害。
Ⅳ级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。
【考点】原发性高血压的治疗
【年份】2012,2013,2014
1.改善生活行为
（1）减轻体重，BMI〈24kg/m2；
（2）减少钠盐摄入，〈6g/d；
（3）补兖钙和钾盐；
（4）减少脂肪摄入；
（5）限制饮酒；
（6）增加运动。
2.降压药物治疗：
高血压≥160／100mmHg以上，合并糖尿病或有其他靶器官损害和并发症．持续升高6个月通过改变生活行为不法控制者都必须用药物降压。
3.降压治疗目的：
收缩压下降10～20mmHg或舒张压下降5～6mmHg，3～5年内脑卒中、冠心病与脑血管病死亡率事件分别减少38%、16%与20%，发生心力衰竭率减少50％。
4.靶血压
（1）一般人群，血压控制在〈140/90mmHg；
（2）糖尿病、慢性肾病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标〈130/80mmHg；
（3）老年人收缩期高血压：①收缩压控制在150mmHg以下，②如果能够耐受可收缩压降至140mmHg，③舒张压〈90mmHg。
【考点】原发性高血压的主要降压药物的作用特点及副作用
【年份】2014,2015,2016,2017
血管紧张素转换酶抑制剂量血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂利尿剂量
缩写ACEIARBβ-RCCBDiuretics
助记AABCD
代表药物卡托普利
依那普利氯沙坦
缬沙坦美托洛尔
阿替洛尔硝苯地平
维拉帕米氢氯噻嗪
氯噻酮
主要机制①抑制周围和组织的ACE，使ATII生成减少；
②抑制激肽酶，使缓激肽降解减少①阻滞AT1，阻断ATII的水钠潴留，血管收缩与组织重建；
②激活AT2，拮抗AT1的效应抑制中枢和周围的ARRS，以及血流动力学自动调节机制①阻滞Ca经钙通道进入血管平滑肌内，降低阻力血管收缩反应；
②减轻ATII和α1受体的缩血管反应
③减少肾小管的钠吸收排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力
降压特点降压缓慢3～４周达最大作用降压缓慢6~8周达最大作用起效迅速，强力起效迅速，强力剂量与疗效正相关起效缓慢平稳2～3周达高峰
代谢影响改善胰岛素抵抗；
减少尿蛋白；
对血脂无影响减少尿蛋白；
扩张球小动脉；
对血脂无影响增加胰岛素抵抗；
使血脂增高对血脂血糖无影响使血脂血糖，血尿酸增高
副作用刺激性干咳；
血管性水肿无刺激性干咳；
副作用很少房室传导阻滞；
支气管痉挛；
抑制心肌收缩力心率增快；
面部潮红；
头痛，下肢水肿低钾血症；
影响血脂血糖，血尿酸
各类降压药物的常见适应证和禁忌证
药物类型型适应证（高血压合并下列情况）禁忌证和慎用
利尿剂心衰，收缩期高血压，老年高血压痛风，高血脂，妊娠
β受体阻滞剂劳力性心绞痛，心梗后，快速性心率失常常哮喘，COPD，Ⅱ度或ⅡI度房室传导阻滞，周围血管病，高血脂
ACE抑制剂心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病双侧肾动脉狭窄，高血钾，妊娠
肾衰竭，肌酐〉265µmol／L
钙通道阻滞剂心绞痛，老年收缩期高血压，收缩期高血压心衰，房室传导阻滞
α受体阻滞剂前列腺肥大，糖耐量降低直立性低血压
记忆方法：
老人水肿利尿：老年人高血压伴心衰用利尿剂。
率快陈旧洛尔：心率快，心绞痛的用洛尔（B受体阻滞剂）。
尔能预防心梗：B受体阻滞剂预防二级心梗。
心缓外周变心：糖尿病，外周血管疾病，变异性心绞痛。
冠心改道（钙道）喝粥：冠心病的，都用钙通道阻滞剂，他还能预防动脉粥样硬化。
心衰心梗糖肾：心衰的人，心梗的人，糖尿病合并肾病。
肥胖比较紧张：肥胖的人，用血管紧张素。
孕妇高钾肾窄：孕妇，高甲的，肾动脉狭窄。
别紧张甲基来：别用血管紧张素用甲基多巴。
【考点】原发性高血压的特殊人群的降压问题
【年份】2012,2013,2014,2015,2016,2017,2018
1.合并心力衰竭者，宜用ACEI和利尿剂。
2.老年人高血压：半数以上收缩压升高为主。
（1）靶器官并发症如脑卒中、心力衰竭、心肌梗死和肾功能不全较为常见；
（2）老年人易造成血压波动及直立性低血压，易发生心力衰竭，尤其在使用降压药物时；
（3）老年收缩期高血压，宜用利尿剂和长效二氢类钙阻滞剂（维拉帕米，地尔硫卓）。
3.合并有糖尿病，蛋白尿，轻中度肾功能不全（非肾血管性），宜用ACEI。
4.心梗后宜选用β阻滞剂，或ACEI（特别是伴收缩功能不全者）。
5.稳定型心绞痛者可用钙通道阻滞剂。
6.对伴有脂质代谢异常的，可用α1受体阻滞剂，不能用β阻滞剂和利尿剂量。
7.伴妊娠者不能用ACEI可以选用甲基多巴。
8.对合并哮喘，糖尿病．不宜用β阻滞剂。
9.痛风不能用利尿剂。
第5节继发性高血压
【考点】继发性高血压的临床表现
【年份】2013,2014,2015
1.肾实质性高血压：尿改变和肾功能不全先于高血压之前出现。
2.肾血管性高血压：2级、3级以上的高血压。上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。
3.主动脉缩窄性高血压：两上肢和两下肢血压不对称。在胸部、背部或腹部有动脉杂音。
4.原发性醛固酮增多症：长期高血压+低血钾。
5.皮质醇增多症（库欣综合征）：高血压；满月脸水牛腰、多毛症；典型皮肤紫纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、性欲丧失。
6.嗜铬细胞瘤：阵发性高血压。
第6节冠状动脉性心脏病
【考点】冠状动脉性心脏病的主要危险因素
【年份】2016
1.危险因素：家族、吸烟、高体重、高血压、高年龄、高血脂、高血糖等。
记忆：五高一男性（注意：酗酒和肥胖不是高危因素）。
2.其中高脂血症最重要
（1）高胆固醇TC〉5.18，他汀类（主要降低胆固醇，次之甘油三酯）。
（2）高甘油三酯TG〉1.7，贝特类（主要降低甘油三酯，次之胆固醇）。
记忆：
肝胆同窗扶一把，加油通过要点气。
高密度脂蛋白、低密度脂蛋白高的要高，低的要低。
【考点】血脂紊乱的分类､诊断及治疗
【年份】2012,2015
一、分类
临床分型TCTGHDL-C相当于WHO分型
高胆固醇血症↑Ⅱa
高甘油三酯血症↑Ⅳ､Ⅰ
混合型高脂血症↑↑Ⅱb､Ⅲ､Ⅳ､Ⅴ
低高密度脂蛋白血症↓
二、诊断
正常成人血脂水平诊断标准（mmol/L）
分层TCHOLDL-CHDL-CTG
降低〈1.04
合适范围〈5.18〈3.37≥1.04〈1.70
边缘升高5.18~6.193.37~4.121.70~2.26
升高≥6.22≥4.14≥1.55≥2.26
三、治疗
1.治疗性生活方式改变的措施
（1）控制总热量摄入。
（2）减少脂肪尤其是饱和脂肪占摄入总热量的比例（脂肪占总热量〈30%,已诊断动脉粥样硬化者〈25%,其中饱和脂肪占总热量〈7%）。
（3）减少胆固醇摄入（每天少于300mg,已诊断动脉粥样硬化者少于200mg）。
避免反式脂肪酸摄入。
（4）增加植物甾醇（每天2g）及可溶性食物纤维（每天10~25g）的摄入。
（5）减轻体重（BMI､规律锻炼（每周至少5天,每天30~60分钟）。
2.药物治疗
作用不良反应
HMG⁃CoA还原酶抑制剂（他汀类）显著降低TCHO､LDL-C,也可降低TG水平；
抗氧化､抗炎症､抑制血小板血栓形成､改善血管内皮功能､改善冠脉微循环；
降低不良心血管事件的发生率肝损害､横纹肌损害（表现为肌无力､肌痛､肌酶升高）
苯氧芳酸衍生物（贝特类）降低TG､TCHO､LDL-C,升高
HDL⁃C他汀类和贝特类合用增加肌损害风险，应分开服药（早上服贝特类,傍晚服他汀类）
烟酸降低血胆固醇及甘油三酯浓度并升高HDL-C水平
胆酸螯合剂（树脂类）降低LDL-C､TCHO,升高HDL-C,不影响或轻度升高TG
胆固醇吸收抑制剂（依折麦布）降低胆固醇水平
注意：冠心病患者的调脂治疗通常优先选用他汀类药物,但是在TG≥5.65mmol/L时,应先使用贝特类药物以降低发生急性胰腺炎的风险｡
【考点】缺血性心脏病的分类
【年份】2012,2016
一、心绞痛
1.按发作诱因分类
（1）劳力性心绞痛（稳定型心绞痛）
1）初发型劳力型心绞痛：劳力型心绞痛病程〈1个月。
2）稳定型劳力型心绞痛：劳力型心绞痛病程〉1个月。
3）恶化型劳力型心绞痛：次数增多，程度加重；同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数。
（2）自发性心绞痛（变异型心绞痛，又称冠状动脉痉挛型心绞痛，属于不稳定型心绞痛）
1）暂时性的ST段抬高（一般的心绞痛都是ST段压低），为冠脉突然痉挛所致。多半夜或凌晨发作，持续时间30分钟左右。
2）首选药物：钙通道阻滞剂（CCB）。绝对不能用β2受体阻滞剂。
3）卧位心绞痛：清晨平卧出现心绞痛，起床后缓解。
（3）梗死后心绞痛：在急性AMI不久或数周后发生的心绞痛。肌钙蛋白不高，随时有再发梗死的可能。
2.按病情发展过程分类（临床常用）：
（1）稳定性心绞痛：稳定型劳力型心绞痛。（用阿司匹林抗凝，硝酸甘油有效，运动平板实验）。
（2）不稳定性心绞痛：其余。（用肝素，禁平板）。
二、心肌梗死
三、隐匿性冠心病
四、缺血性心肌病
五、猝死
【考点】稳定型心绞痛的临床表现
【年份】2015
临床表现：胸痛
1.疼痛部位：胸骨体中、上段后，可放射至左肩、左臂。
2.疼痛性质：压榨（迫）性或紧缩性，也可由烧灼感但不尖锐不像针刺刀割，偶伴濒死的恐惧感。
3.持续时间：3～5分钟渐消失，15分钟内。
4.发作频率：频繁。
5.伴随症状：无发热，恶心，呕吐。
6.缓解：休息及舌下含服硝酸甘油显著缓解。
【考点】稳定型心绞痛的辅助检查
【年份】2012,2013,2014,2017
1.首选ECG：ST段压低≥0.1mV。
变异性心绞痛：冠脉痉挛，ECG可示一过性ST段抬高。
2.稳定性才能做：心电图负荷试验（首选方法、最常用的非创伤性检查方法）。诱发心绞痛发作。ST段呈水平型下斜型压低大于等于0.1MA（从j点后0.06-0.08秒），持续两分钟为阳性标准。夜间发作的做hottler实验。
心梗急性期、不稳定性心绞痛、心衰、严重心律失常或急性疾病患者禁做负荷运动试验。
3.放射核素，看有没有缺血。（联想记忆：看有无心肌梗死看心肌酶）。
4.冠脉造影：确诊冠心病的“金标准”。心肌梗死最可靠（或称最有价值、最有意义、最有特征、可确诊）的方法，血管狭窄≥50%具有病理意义，狭窄〉75%以上会严重影响血供。可以了解狭窄程度。
【考点】稳定型心绞痛的治疗
【年份】2013,2016
1.发作时药物治疗：首选硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，1～2分钟起效，约半小时后作用消失。
2.缓解期治疗：可用硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、阿司匹林等治疗。
（1）β受体阻滞剂
1）减慢心律，减轻心肌活动，减少心肌耗氧量，改善预后。
2）宜从小剂量开始，以防直立性低血压。
3）不宜用于哮喘、变异型心绞痛、心动过缓、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、低血压及心功能不良者。
（2）硝酸酯类（减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量）：可与β合用。
（3）钙离子拮抗剂（CCB）：扩张冠脉、解除痉挛。
1）地尔硫卓、维拉帕米及硝苯地平。变异型心绞痛首选钙离子拮抗剂。
2）联合用药：β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂联合用药常选用硝苯地平，因地尔硫卓、维拉帕米会减慢心率、抑制心肌收缩率，与β受体阻滞剂有相加作用。
（4）阿司匹林：（稳定期首选抗凝药）
小剂量可减少稳定型心绞痛患者发生心肌梗死的可能性，能改善稳定型心绞痛患者临床预后。
（5）肝素（不稳定期首选抗凝药）。
3.冠状动脉旁路移植术（CABG）。
【考点】不稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断
【年份】2015,2018
一、诊断
1.心肌缺血样胸痛不稳定发作
2.发作时无心电图ST段抬高
二、鉴别诊断
（1）发病后动态观察心肌损伤标志物水平变化：
标志物水平不升高或仅有轻度升高未达到心肌梗死诊断标准的为不稳定型心绞痛；标志物水平明显升高达到心肌梗死诊断标准且符合其演变规律的为非ST段抬高的急性心肌梗死｡
（2）还需与稳定型心绞痛､ST段抬高的急性心肌梗死鉴别。
【考点】不稳定型心绞痛的危险分层
【年份】2016
1.TIMI评分按照患者是否具有以下各项特点计算总分,每符合一项特点记1分,总分越高,两周内发生死亡､MI､紧急血运重建的风险就越大。
（1）年龄≥65岁；
（2）有至少3个冠心病危险因素；
（3）已知冠状动脉狭窄≥50%；
（4）ECG有ST段变化；
（5）24小时内心绞痛发作至少2次；
（6）发病前服用阿司匹林超过7天；
（7）血清心肌损伤标志物水平升高｡
2.GRACE评分根据患者年龄､心率､血压､肾功能状况等因素,计算的综合评分,借助专门网站可以方便地获得结果,评分越高发生不良事件的风险也越高。
3.ESC危险分层
（1）具有以下特点之一者属极高危组:
1）通过正规､强化药物治疗后仍有心绞痛发作；
2）症状发作时伴严重心力衰竭；
3）症状发作时合并危及生命的室性心律失常；
4）症状发作时血流动力学不稳定｡
（2）不具有极高危组特点,但是符合以下之一者属高危组:
1）肌钙蛋白升高；
2）ST-T动态演变；
3）糖尿病；
4）肾功能不全（eGFR〈60ml/（min·1.73m2；
5）左心收缩功能降低（LVEF〈40%；
6）心肌梗死后早期心绞痛；
7）近期PCI；
8）既往CABG史；
9）GRACE评分属中高危者｡
【考点】不稳定型心绞痛的治疗原则
【年份】2014,2016
1.如果舌下含服硝酸甘油无效，一般采取静脉滴注硝酸甘油，包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、阿司匹林和低分子肝素。
2.危险分层为高危的患者应争取早期进行介入干预以改善预后,其中
（1）ESC极高危组患者应争取2小时内进行介入评估。
（2）其他GRACE评分〉140或具有至少一项ESC高危特点的患者应在24小时内完成介入评估。
（3）GRACE评分〈140但具有至少一项ESC高危特点者应在出院前最好是入院72小时内进行介入评估。
（4）治疗后病情稳定的低危患者在出院前应进行无创检查,若结果显示为阳性,应进行介入评估。
3.变异性心绞痛:首选CCB（二氢吡啶类）,禁止β受体阻滞剂。
【考点】ST段抬高型心肌梗死的临床表现
【年份】2013,2015
1.最先出现胸痛。濒死感疼痛，胸痛〉1h，向左放射。
2.休息和含服硝酸甘油多不缓解。
3.易出现低血压和休克：心源性，说明心肌广泛坏死40%以上。
4.心律失常：
前降支→室早室颤→死亡，前降支供应范围为左室前壁、心尖部、室间隔前2/3。
左冠状动脉→前壁心肌梗死→快速性室性心律失常。
右冠状动脉→下壁心肌梗死→缓慢性心律失常房室传导阻滞。
记忆：快左前，慢右下。
分解出以下常考点：
（1）快速心律失常以室性心律失常多见（室性早搏）。
（2）AMI患者入院前死亡原因最多为心室颤动。
（3）前壁心肌梗死易发生快速心律失常（室性期前收缩、心室颤动）。
（4）下壁心肌梗死易发生缓慢心律失常（房室传导阻滞）。
5.反应性纤维性心包炎：2～3天出现心包摩擦音。
6.二尖瓣乳头肌功能失调或断裂：心尖区粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀刺音。
7.心电图改变及动态变化。
【考点】ST段抬高型心肌梗死的辅助检查
【年份】2012,2013,2015,2016,2018
首选心电图：
1.T波倒置→心肌缺血
2.ST段弓背向上抬高→心肌受损
3.最有意义：宽而深的病理性Q波→心肌坏死
年轻人深而不宽的病理性Q波多见于肥厚性心肌病，禁硝甘，用β
4.T波动态性改变：
T波高耸：心梗超急性期
T波直立：心梗急性期
T波平坦倒置：心梗亚急性期
T波V型倒置：心梗慢性期
【考点】ST段抬高型心肌梗死的诊断与鉴别诊断
【年份】2012,2014,2015,2017
一、诊断
诊断依据：临床表现，心电图，实验室检查。
对老年患者出现严重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病。
（一）首选心电图：
1.T波倒置→心肌缺血
2.ST段弓背向上抬高→心肌受损
3.最有意义：宽而深的病理性Q波→心肌坏死
年轻人深而不宽的病理性Q波多见于肥厚性心肌病，禁硝甘，用β
4.T波动态性改变：
T波高耸：心梗超急性期
T波直立：心梗急性期
T波平坦倒置：心梗亚急性期
T波V型倒置：心梗慢性期
（二）血清心脏标志物水平的改变
1.CK（磷酸肌酸激酶）:6小时内升高,24小时达高峰,3~4日恢复正常｡
2.CK⁃MB（磷酸肌酸激酶同工酶）:4小时内升高,16~24小时内达高峰,3~4日恢复正常｡
3.LDH（乳酸脱氢酶）:8~10小时升高,2~3日达高峰,1~2周恢复正常｡
4.AST（天门冬氨酸氨基转移酶）:6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6日恢复正常｡
5.MB（肌红蛋白）:1.5~4小时升高,2~6小时达高峰,24~48小时恢复正常,对于急性心肌梗死的早期诊断具有优越性,但特异性差｡
6.cTnI､cTnT（肌钙蛋白I､T）:起病3~4小时升高,cTnI于11~24小时达高峰,7~10日降至正常；cTnT于24~48小时达高峰,10~14日降至正常｡是诊断心肌梗死的敏感指标｡
二、鉴别诊断
1.心绞痛:性质轻,时间短,硝酸甘油有效,全身症状少,ST段暂时性压低｡
2.急性心包炎:疼痛与发热同时出现,呼吸､咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,心电图除aVR外,其余导联均为ST段弓背向下的抬高,无异常Q波｡
3.急性肺动脉栓塞:以右心衰为主,心电图Ⅰ导S波深,Ⅲ导Q波显著｡
4.急腹症:病史､体检､心电图和心肌酶谱可鉴别｡
5.主动脉夹层:两上肢的血压和脉搏差别明显,胸痛一开始即达高峰,常放射到背､肋､下肢,二维超声心动图有助于诊断｡
【考点】ST段抬高型心肌梗死的并发症
【年份】2013,2014,2015,2016,2017
1.乳头肌功能失调或断裂：心尖区出现收缩中晚期喀喇音和收缩期吹风样杂音,第一心音可不减弱,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁心肌梗死｡
2.心脏破裂：常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血,引起急性心包填塞而猝死｡
室间隔穿孔,在胸骨左缘3~4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,但有的为亚急性｡
3.栓塞：见于起病后1~2周,可引发脑､肾､脾､四肢等动脉栓塞｡
4.心室壁瘤：多见于左心室｡左心界扩大,心脏搏动广泛,搏动减弱或反常搏动｡ST段持续升高,X线和超声可见左室局部心缘突出｡
5.心肌梗死后综合征：表现为心包炎､胸膜炎或肺炎,有发热,胸痛等症状｡可能为机体对坏死物质过敏｡
【考点】ST段抬高型心肌梗死的治疗与预防
【年份】2012,2013,2014,2015,2016,2017,2018
一、治疗
原则是尽快恢复心肌的血液灌注。
1.一般治疗：绝对卧床休息。
2.解除疼痛：最好心肌再灌注。吗啡2-4mg（多用，减低神经耗氧量）、哌替啶。50-100mg静点硝酸甘油，扩张冠状动脉。β受体阻滞剂，降低心肌耗氧量。
3.心肌再灌注：溶栓：
适应证：两个或两个以上ST段抬高，起病时间〈12小时。
首选药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）RT-PA。
禁忌证：有出血史、出血倾向、3级高血压。
溶栓再通标准（溶栓是否成功的依据）：4个2
（1）胸痛2小时内基本消失；
（2）ST段于2小时内回降〉50%；
（3）2小时内出现再灌注心律失常；
（4）CK-MB酶峰值提前2小时出现。
4.抗凝稳定心绞痛：阿司匹林不稳定：肝素房颤：华法林
非ST段抬高心梗：阿司匹林+肝素稳定期平时口服阿司匹林肠溶片他汀类药物。
ST段抬高心梗：溶栓的同时加肝素稳定期平时口服阿司匹林肠溶片他汀类药物。
5.心律失常
快速性心律失常——黄非尔
室性——利多
缓慢——阿托品
Ⅲ度房室传导阻滞——人工起搏器
心梗二级预防及防止范围再扩大——β受体阻滞剂
急性心梗出现休克，禁利尿扩管、禁异丙肾（梗死加重），用多巴胺和去甲肾，无效用主动脉内球囊反搏术。
6.降脂治疗：高胆固醇TC〉5.18（高胆同窗扶一把）用他汀类
高甘油三酯TG〉1.7（加油通过要点气）用贝特类
LDL低密度脂蛋白胆固醇越低越好〈3.37
HDL高密度脂蛋白胆固醇越高越好〉0.8
二、预防
1.严格控制动脉粥样硬化的危险因素。
2.保持健康生活方式。
3.长期使用阿司匹林､β受体拮抗剂､ACEI/ARB､他汀类药物等二级预防用药,尽量降低再次发生不良心脏事件的风险｡
第7节心脏瓣膜病
【考点】二尖瓣狭窄的临床表现
【年份】2012,2013,2014,2015
一、症状
瓣口面积1.5cm2以上为轻度、1~1.5cm2为中度、小于1cm2为重度狭窄，轻度无症状，中度及以上才会导致严重的血流动力学变化。
1.呼吸困难：最常见，最初仅发生于夜间睡眠中或较大体力活动时，后期静息时也出现。
快速心律失常、感染、情绪激动、妊娠等可加重或诱发呼吸困难，严重时发生肺水肿和咯血。
2.咯血：
（1）突然咯大量鲜血（通常见于严重二尖瓣狭窄）：支气管静脉曲张破裂；
（2）痰中带血：肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂；
（3）咳大量粉红色泡沫状痰：急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂。
二、体征
（1）“颧红唇绀”二尖瓣面容；
（2）心尖部舒张中晚期隆隆样杂音-》最重要；
（3）常有舒张期震颤；
（4）有S1亢进,若瓣膜弹性尚好,可闻及二尖瓣开瓣音；
（5）肺动脉高压时肺动脉区可闻及P2亢进和舒张期吹风样杂音,称Graham⁃Steell杂音；
（6）伴右室扩大时在剑下有三尖瓣相对关闭不全的收缩期杂音
【考点】二尖瓣狭窄的X线和超声心动图检查
【年份】2016,2018
首选超声心动图，次选X线、心电图检查。
UCG：城墙样改变
X线：梨形心
心电图：双峰P波
【考点】二尖瓣狭窄的并发症
【年份】2012,2014
1.房颤，二狭最常见（二房）。
2.感染性心内膜炎（最少见）。
3.重度二狭，突发喘憋气呼吸困难，说明发生急性肺水肿。毛细血管契压〉30，用呋塞米。
4.血栓栓塞：主要为脑动脉血栓。
5.右心衰（最常见致死原因）：呼吸困难减轻。
【考点】二尖瓣狭窄的治疗
【年份】2014,2015,2016
禁用扩张小动脉药物。
二尖瓣瓣膜置换术，优先考虑。
开瓣音好，用皮球囊二尖瓣扩建术。
【考点】二尖瓣关闭不全的临床表现
【年份】2012,2017,2018
一、症状
1.慢性早期无症状；
2.晚期20年以上可出现左心衰症状
3.急性可致肺水肿，引起右心衰
记忆：急性心脏不大症状严重
二、体征
1.心尖部粗糙的全收缩期吹风样杂音前叶向左肩胛下传导后叶向心底传导部分伴有震颤；
2.心界向左下移位，S1减弱；
3.左房大肺淤血，左室大；
4.收缩中、晚期喀喇音，乳头肌功能失调。
【考点】二尖瓣关闭不全的X线和超声心动图检查
【年份】2013,2014
首选超声心动图，次选X线、心电图检查。
1.UCG测定二尖瓣反流比值：
轻度反流〈20％
中度20％～40％
重度反流〉40％
2.X线：球形心
【考点】主动脉瓣狭窄的临床表现
【年份】2012,2016,2017
一、症状：三联征
1.心绞痛；
2.晕厥（运动或用力时）；
3.呼吸困难（劳力性，首发症状）。
比较记忆：和肥厚性心肌病症状一样（40岁以下）。
二、体征
1.胸骨右缘第2或左缘第3肋间收缩期喷射样杂音；
2.第2心音减弱。
【考点】主动脉瓣狭窄的X线､超声心动图和心电图检查
【年份】2012
首选超声心动图，次选X线、心电图检查。
1.UCG主动脉瓣口面积：
正常3～4cm
轻度狭窄〉1.5cm
中度狭窄1.0~1.5cm
重度狭窄〈1.0cm
心导管测定平均压差
〈25mmHg轻
25～40mmHg中
〉40mmHg重
重度狭窄，出现左心收缩压明显升高，跨瓣压差显著，容易心衰。
2.X线检查：轻度狭窄X线正常，心衰后期，有左室扩大，主动脉扩张。侧位有时可见瓣膜钙化。
3.心电图：左室肥厚，伴ST段的改变、左束支传导阻滞的改变。
【考点】主动脉瓣狭窄的并发症
【年份】2016
1.心律失常:10％可有房颤，还可见室性心律失常，房室传导阻滞。
2.心脏性猝死，多见于有症状者。
3.心衰，胃肠出血。
4.感染性心内膜炎，体栓都少见。
【考点】主动脉瓣狭窄的治疗
【年份】2012,2015,2017
1.手术：出现重度狭窄必须手术；
出现三联征中任何一个，必须手术。
2.出现心绞痛、低心排出量或心衰并发症时，要尽快手术。
3.禁用扩血管剂，特别是ACEI，易导致低血压。
【考点】主动脉瓣关闭不全的临床表现
【年份】2012,2013
1.胸骨左缘第三肋间舒张期吹风样或泼水样递减型杂音，向胸骨左下、心尖部传导。
2.导致二尖瓣相对性狭窄后可闻及Austin-Flint杂音，吸入亚硝酸戊脂后杂音减弱。
（二哥是大侠，奥不全知——二狭和主闭的鉴别）
3.周围血管征包括：
毛细血管搏动征；
点头征（DeMusset征）；
水冲脉或陷落脉；
股动脉枪击音（Traube征）；
听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）。
【考点】主动脉瓣关闭不全的X线和超声心动图检查
【年份】2018
首选超声心动图，次选X线､心电图检查。
X线：靴型心。
第8节感染性心内膜炎
【考点】自体瓣膜感染性心内膜炎的临床表现
【年份】2014
1.发热：亚急性：小于39度。急性：大于39度，高热寒战。
2.心脏杂音：二尖瓣关闭不全和主动脉关闭不全杂音。
3.周围体征
（1）淤点（出血点）：可出现与任何部位，以锁骨上皮肤、口腔黏膜和睑结膜多见。
（2）指和趾甲下线状出血。
（3）Janeway损害：（见鬼死）手掌和足底处直径1~4cm无痛性出血红斑，主要见于急性患者。
（4）Osler结节：（熬死）为指（中指和食指）和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，多见于亚急性者。
（5）Roth斑：（裸死）为视网膜的卵圆形出血斑，其中呈白色，多见于亚急性感染。
4.晚期：脾大、杵状指。贫血：早期不明显，晚期严重。
【考点】自体瓣膜感染性心内膜炎的辅助检查
【年份】2014
1.性外还可有新出现的心脏病理性杂音即新的瓣膜关闭不全。未使用抗生素时抽血。
（1）对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。
（2）已用过抗生素者，停药2~7天后采血。
（3）急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次后开始治疗，每次取静脉血10-20毫升做需氧和厌氧培养，至少应培养三周。
2.超声心动图（UCG）：“银标准”
经心超可诊断出50%的赘生物，二尖瓣关闭不全引起的赘生物在二尖瓣心房面，主闭不全的位于主动脉左室面。赘生物〉10mm者，必须手术。
3.铜标准：临表+发热
【考点】自体瓣膜感染性心内膜炎的诊断
【年份】2017,2018
感染性心内膜炎改良的Duke诊断标准:
确诊:①两项主要标准；或者②一项主要标准+三项次要标准；或者③五项次要标准｡
疑诊:①一项主要标准+一项次要标准；或者②三项次要标准｡
（一）主要标准
1.血培养阳性
（1）两次血培养均为一致的典型IE致病微生物:草绿链球菌､牛链球菌､HACEK组细菌､金黄色葡萄球菌或获得性肠球菌而无原发病灶。
（2）血培养持续阳性，均为同一致病微生物:至少2次血培养阳性，且间隔12小时以上；4次阳性血培养中3次为同一致病微生物（第一次与最后一次血培养至少间隔1小时）。
（3）Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度〉1∶800。
2.心内膜受累证据
（1）超声心动图的阳性发现[人工瓣膜或复杂IE（瓣周脓肿）推荐使用TEE；其他患者推荐首选TTE]:血液反流束中可见瓣叶或支撑结构有振荡物，或心内植入物上存在无法解释的振荡物；或脓肿；或新出现的人工瓣膜部分裂开。
（2）新出现的瓣膜反流（新出现杂音或杂音较前加重）。
（二）次要标准
1.易患体质:心脏本身存在易患因素，或注射吸毒者。
2.发热，体温≥38℃。
3.血管现象:主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，以及Janeway损害。
4.自身免疫现象:肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑以及类风湿因子。
5.致病微生物感染证据:不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据。
第9节心肌疾病
【考点】扩张型心肌病的辅助检查
【年份】2013
1.胸部Ｘ线检查:肺淤血，心影明显扩大，心胸比〉50%。
2.超声心动图:心脏四腔均增大而以左室增大为主，左心室流出道扩大，室间隔、左室后壁运动减弱。
二尖瓣本身无变化，但前叶舒张期活动振幅降低，瓣口开放极小，呈双峰图形。
【考点】扩张型心肌病的诊断与鉴别诊断
【年份】2013,2014,2016,2017
1.诊断:
（1）心脏扩大､心律失常和充血性心力衰竭为表现
（2）超声心动图见到“一大､二薄､三弱､四小”（心腔大､室间隔和室壁薄､室壁搏动弱､二尖瓣口开放幅度小）。可见一个钻石样双峰图形｡
（3）除外各种病因明确的器质性心脏病。
2.鉴别诊断
（1）风湿性心脏病：
心肌病不伴舒张期杂音,且在心力衰竭时较响,心衰控制后减轻或消失,风心与此相反｡
心肌病多心腔同时扩大,风心以左房､左室或右室为主｡
超声检查鉴别｡
（2）心包积液：
心肌病心尖搏动向左下方移位,与心浊音界的左外缘相符；心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧｡
心包内多量液体或暗区说明心包积液,心脏扩大则为心肌病｡
超声检查鉴别｡
（3）高血压性心脏病：
心肌病可有暂时性高血压,但舒张压多不超过14.67kPa（110mmHg）,且心衰好转后下降｡
高血压性心脏病,有眼底､尿常规､肾功能不正常｡
（4）冠心病：
有高血压､高血脂或糖尿病等易患因素,室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病｡
心肌病亦可有病理性Q波及心绞痛,鉴别须靠冠状动脉造影｡
（5）先天性心脏病：
多数具有明显的体征,不难区别｡
三尖瓣下移畸形出现于早年,左心室不大,发绀较重｡
超声心动图检查鉴别｡
（6）继发性心肌病：依据原发病的表现区别｡
急性心肌炎常发生于病毒感染的当时或不久以后｡
慢性心肌炎若无明确的急性心肌炎史则与心肌病难分,实际上不少扩张型心肌病是从心肌炎发展而来,即所谓“心肌炎后心肌病”｡
【考点】扩张型心肌病的治疗
【年份】2014
同心衰；
β-阻滞剂、利尿剂、ACEI（扩张血管）、洋地黄（慎用容易中毒）。
根治最好方法是心脏移植
【考点】肥厚型心肌病的治疗
【年份】2015,2018
禁强心利尿扩管药，屏气、强心药、硝酸甘油等会使回心血量减少，杂音增强，不好；
主张：β-阻滞剂及CCB（非二轻）治疗和下蹲，增加回心血量，杂音减弱。
【考点】病毒性心肌炎的临床表现
【年份】2014,2015
1.约半数于发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感或恶心、呕吐等消化道症状。
2.出现adams-stokes综合征。
3.体检可见与发热程度不平行的心动过速，第一心音减弱、可有舒张期奔马律、可有心包摩擦音、心衰体征。
两大特点：
（1）心动过速与发热不匹配（不平行）：体温上高一度脉搏增加10次左右，为平行，反正不平。
（2）第一心音减弱：如果病人发热但是第一心音增强，不能诊断为心肌炎。
【考点】病毒性心肌炎的诊断
【年份】2013,2017,2018
1.症状体征
2.心肌损伤指标：cTnI或cTnT、CK-MB（最特异）增高；此指标与AMI相同，但心肌炎多见于20-30岁，AMI多≥50岁，以此可有助鉴别（做题技巧）。
年轻人+上感+小白小梅升高=心肌炎。
中老年人+小白小梅升高=心梗。
3.实验室检查：
病原学检查（用于确诊）--心内膜心肌活检。
4.心电图：室性心律失常，房室传导阻滞。
【考点】肥厚型心肌病的诊断与鉴别诊断
【年份】2017
肥厚型心肌病是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，是青少年运动型猝死的主要原因之一。
诊断：根据劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥等症状，心脏杂音特点及典型超声心动图改变，可考虑肥厚型心肌病的诊断。
鉴别诊断：肥厚型心肌病需与运动员心肌肥厚、高血压心脏病、心肌淀粉样变、主动脉瓣狭窄、冠心病、先天性心脏病等相鉴别。
第10节心包疾病和心脏损伤
【考点】急性心包炎的临床表现
【年份】2014,2018
一、纤维蛋白性心包炎
症状：
1.心前区疼痛为主要症状；
2.疼痛性质可尖锐，与呼吸运到有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；
3.位于心前区客房射到颈部、左肩、左臂及左肩胛区，也可达上腹部；
4.疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。
体征：
1.心包摩擦音是典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层于脏层在心脏活动是相互摩擦而产生，呈抓刮样粗糙音；
2.多位于心前区，以胸骨左缘第3-4肋间最为明显；
3.座位是身体前倾、深吸气或者将听诊器胸件加压更容易听到。
题眼：
1.心前区疼痛+心包摩擦音（抓刮样）=纤维蛋白性心包炎
2.呼吸困难+心浊音界向两侧扩大=渗出性心包炎
3.Ewart阳性=渗出性心包炎
4.心音遥远=渗出性心包炎
二、渗出性心包炎（就是心包积液）
症状：呼吸困难，最突出症状
体征：五大联症
1.心浊音界向两侧扩大（最特异的），呈绝对浊音。
2.心包积液征（Ewart征）重复背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。
3.Beck三联征（心脏压塞：短时间内出现过多的液体）：颈静脉怒张、动脉压下降、心音遥远（最特异体征）。迟脉见于主狭，交替脉见于心衰。
4.奇脉：吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg，甚至更多。呼气时100，吸气时80，为奇脉。奇脉原因：与胸腔的负压有关。
5.呼吸困难，最突出症状。
记忆：纤维疼，渗出窘。
【考点】急性心包炎的辅助检查
【年份】2016
病毒——急性非特异性心包炎（急性心包炎）。
比较记忆：抗链O——风湿性心包炎。
PPD“OT”——结核性心包炎，胸腔积液量最大。
1.X线检查：
（1）烧瓶心。
（2）肺部无明显充血现象而心影明显增大提示心包积液，可与心衰相区别。
（3）对纤维蛋白型心包炎的诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值。
（4）成人心包积液少于250ml、儿童小于150ml时，X线难以检查出积液。
2.心电图（ECG）：
（1）ST段弓背向下抬高（除aVR导联以外AMI的ST段是弓背向上抬高。
（2）室性心动过速低电压，T波低平
3.超声心动图（UCG）:首选确诊方法，对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。
4.心包穿刺：心包穿刺的主要适应证是心脏压塞，对积液性质和病因判断有帮助。
5.化验检查：取决于原发病。可有ESR､CRP和白细胞等炎症标志物升高,累及心肌时心肌损伤标志物肌钙蛋白和CK⁃MB可升高。
【考点】急性心包炎的诊断与鉴别诊断
【年份】2012,2013,2016,2017
一、诊断
根据体格检查、ECG、超声心动图、X线检查、血液学检查诊断。
然后需结合临床特征、心包穿刺、活体组织检查等资料作出病因学诊断。
二、鉴别诊断
1.五种常见心包炎需鉴别：急性非特异性心包炎、结核性心包炎、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、心脏损伤后综合征。
2.需与急性冠脉综合征相鉴别。
【考点】急性心包炎的治疗
【年份】2012
1.病因治疗；
2.对症治疗：非甾体抗炎药（NSAID）是主要的治疗药物,首选布洛芬,300~800mg每6~8小时一次，根据患者症状严重程度和治疗反应调整剂量，应用数天至数周，同时应注意胃肠道保护；
3.心包穿刺：出现心脏压塞后首选，解除心脏压塞症状和减轻大量渗液引起的压迫症状；
（1）心包穿刺术指征：
1）判定积液性质和病原；
2）有心脏压塞时，抽液减轻症状；
3）化脓性心包炎时，穿刺给药。
记忆：确定性质、减轻症状、穿刺给药。
（2）抽液量第一次不宜超过200ml，过多了造成肺水肿。以后再逐渐增到300~500ml。
（3）心包穿刺的禁忌证：主动脉夹层、凝血障碍。
4.心包切开引流：主要指征为化脓性心包炎，并联合抗生素治疗；
5.心包切除术：主要指征为顽固性复发性心包炎伴严重胸痛且药物治疗无效，心包炎发生心包缩窄时。
【考点】心脏压塞的临床表现和治疗
【年份】2013,2014,2015,2018
一、临床表现
（1）急性心脏压塞：表现为急性循环衰竭、休克等。积液较慢积聚，可出现亚急性心脏压塞，表现为体循环静脉淤血、奇脉等。
（2）心脏压塞：表现为颈静脉怒张，静脉压显著升高。动脉压下降，脉压变小，心动过速；严重时心排血量降低，可发生休克。可出现奇脉，触诊时动脉搏动呈吸气性减弱或消失，呼气时复原的现象。或通过测量血压来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。
二、治疗
心脏压塞一经诊断，立即进行心包穿刺术进行抢救，然后针对病因进行治疗。
第12节休克
【考点】休克的发病机制
【年份】2012
机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致组织和细胞缺氧。
1.微循环改变：
（1）微循环收缩期（轻度休克）：毛细血管关闭前括约肌。特点：只出不进导致低灌注缺氧。
（2）微循环扩张期（中度休克）：代酸。毛细血管前括约肌打开，后括约肌关闭。
特点：只进不出。导致血压进行性下降意识模糊。
（3）微循环衰竭期（重度休克）：血液高凝。不可逆，甚至引起DIC。
如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。
2.代谢改变
（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：重度酸中毒pH〈7.2时，心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。
（2）能量代谢障碍：抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解，同时血糖水平升高。
3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤
4.内脏器官的继发损害：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）､急性肾功能衰竭､昏迷（脑疝）､心力衰竭,胃肠和肝功能不全｡最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征（MODS或MOFS）。
【考点】休克的临床表现
【年份】2013,2017
休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。
分期程度神志口渴皮肤黏膜脉搏
最早血压
分期标准体表血管尿量
敏感估计失血量
色泽温度
休克代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常，发凉〈100次/分，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压减小正常正常20%以下（800ml以下）
休克抑制期中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴苍白发冷100-200次/分收缩压70-90mmHg，脉压小表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓尿少20-40%（800-1600ml）
重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴，可能无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱或摸不到收缩压〈70mmHg或测不到毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿少或无尿40%以上（1600ml）
注：*成人的低血容量性休克。人体的血液占全身的体重的7%-8%。
1.休克代偿期：典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小、呼吸加快、尿量减少。早期可逆转。
休克代偿期的病理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。
休克代偿期（也叫休克早期）的两大临床表现：
1）最主要的改变（最主要的临场表现）：脉压小。
2）早期病人没有血压下降。
2.休克抑制期（也叫休克失代偿期）：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。尿少甚至无尿。可造成代酸。
烦躁为早期。如果神情淡漠就是抑制期。一个人失血超过800ml引起血压下降，同时引起休克。迅速失血超过全身20%（800ml）可出现出血性休克。
【考点】休克的诊断与监测
【年份】2014,2018
一、诊断：休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据。
二、监测
1.一般监测
（1）精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。
（2）皮肤温度、色泽
（3）血压：通常认为收缩压〈90mmHg，脉压〈20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。血压不是反应休克程度最敏感的指标。敏感高低与血压没有直接关系。早期休克血压不变化。
（4）休克指数：脉率/收缩压（mmHg）计算（概念：脉率/收缩压），帮助判定休克的有无及轻重。正常人的数值低。
指数：0.5提示无休克；0.5-1.0为休克前期。〉1.0～1.5提示有休克；〉2.0为严重休克。
（5）尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。
1）尿量〈30ml/h、比重增加者——肾血管收缩和供血量不足
2）血压正常但尿量仍少且比重偏低者——提示急性肾衰竭，此时CVP正常。
3）当尿量维持在30ml/h以上时，则休克以纠正。
尿量多CVP正常提示液体已补足
尿量少CVP低提示血容量严重不足
2.特殊监测
（1）中心静脉压（CVP）：最常用的检测指标。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。
决定休克病人补液最可靠依据。CVP的正常值为5～10cmH2O。
〈5cmH2O时，表示血容量不足；
〉15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；
〉20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。
（2）肺毛细血管楔压（PCWP），反映肺静脉，左心房的功能。
PCWP的正常值是6-15mmHg（0.8-2.0Kpa）,与左心房内压接近。
（3）心脏指数（CI）：
单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数（CI）,正常值为2.5-3.5L/（min*㎡）。
CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。
（4）动脉血乳酸测定：正常值为1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及休克的严重程度。反应缺氧程度最敏感指标。
【考点】休克的治疗
【年份】2013,2016,2017
1、休克治疗原则（扩容）：尽早去除引起休克原因，尽快恢复有效循环血量，首选平衡盐溶液。
纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS）。
2、治疗方法
（1）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢（头抬高20～30°，下肢抬高15～20°）。
记忆：上肢下肢都抬高；上肢比下肢抬的更高一些；
（2）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。补血最好是平衡盐液。丢失〉30%，输血。
（3）积极处理原发病：外伤病人大休克--坑休克同时手术止血，一起来。
（4）纠正酸碱平衡失调：主张宁酸勿碱。
（5）感染性休克，尽早使用糖皮质激素
【考点】低血容量休克的诊断
【年份】2016
患者出现面色苍白、皮肤黏膜发绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍，收缩压〈80mmHg或
收缩压〉80mmHg，但脉压〈20mmHg，脉搏细速（〉100次/分），尿量〈30ml/h。
【考点】低血容量休克的治疗
【年份】2015,2016,2017
治疗原则：补充血容量、止血。
1.补充血容量：首选平衡盐溶液。若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L或失血量〉30%可输浓缩红细胞；
中心静脉压与补液的关系
中心静脉压血压原因处理原则
低低血容量严重不足充分补液
低正常血容量不足适当补液
高低心功能不全或血容量相对过多给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管
高正常容量血管过度收缩舒张血管
正常低心功能不全或血容量不足补液试验
补液试验：取等渗盐水250ml,于5~10分钟内经静脉注入｡如血压升高而CVP不变,提示血容量不足；如血压不变而CVP升高0.29~0.49kPa（3~5cmH2O）,则提示心功能不全。
2.手术止血
【考点】感染性休克的治疗
【年份】2012,2013,2014
1.抗感染的同时抗休克，同时进行。平衡盐配合血浆。
2.尽早皮质激素治疗：应用限于早期、用量宜大，可达正常量的10～20倍。维持不宜超过48小时。
记忆：早、大、短。
比较记忆：过敏性休克：首选肾上腺素；
心源性休克：CVP升高，血压降低，用低分子右旋糖酐。
【考点】过敏性休克的诊断
【年份】2014,2018
1.接触外界某些抗原性物质（如沾染花粉､注射药物等）或进入机体,引起强烈的致命性全身反应｡
2.患者在短期内发生面色苍白､情绪紧张､迅速神志不清或昏厥等｡
3.有明显休克表现,血压下降｡休克程度与抗原进入机体数量有关｡
4.既往有相关物质过敏史｡
【考点】过敏性休克的治疗
【年份】2015
1.立即移去过敏原或致敏的药物,停止接触或进入人体｡
2.即刻皮下注射肾上腺素0.5~1mg,必要时适量重复应用｡
3.应用抗过敏药物:其中应及早用地塞米松15~20mg静注或氢化可的松200~400mg静滴,至休克好转｡
4.抢救时血压仍未能维持正常的,可选用升压药如多巴胺等｡
5.保护呼吸道通畅,给氧｡
6.严密监护生命体征,调整用药｡
第14节周围血管疾病
【考点】动脉粥样硬化性外周血管疾病的诊断与鉴别诊断
【年份】2015,2016,2018
一、诊断
确诊：动脉造影见动脉狭窄、闭塞、扭曲、钙化。
二、鉴别诊断
与血栓闭塞性脉管炎、大动脉炎、动脉栓塞相鉴别。
鉴别点动脉硬化性闭塞症血栓闭塞性脉管炎
发病年龄多见于〉45岁青壮年多见
典型表现间歇性跛行间歇性跛行、游走性浅静脉炎
血栓性浅静脉炎无常见
高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病常见常无
受累血管大、中动脉中、小动静脉
其他部位动脉病变常见无受累
动脉钙化可见无
动脉造影广泛性不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动脉扩张、扭曲节段性闭塞，病变近、远侧血管壁光滑
【考点】血栓闭塞性脉管炎的临床表现和分期
【年份】2012,2018
一、临床表现
典型表现：间歇性跛行、游走性浅静脉炎。另外：
1.患肢怕冷，皮肤温度降低；
2.皮肤色泽苍白或发绀；
3.感觉异常；
4.患肢静息痛（原因：早期血管壁炎症刺激末梢神经，后动脉阻塞缺血性疼痛）；
5.患肢末端缺血性溃疡或坏疽（原因：缺血导致组织营养障碍）；
6.患肢的远侧动脉搏动减弱或消失。
二、分期
Ⅰ期：患肢无明显临床症状,或仅有麻木､发凉自觉症状,检查发现患肢皮肤温度较低,色泽较苍白,足背和（或）胫后动脉搏动减弱；踝/肱指数〈0｡患肢已有局限性动脉狭窄病变｡
Ⅱ期:以患肢活动后出现间歇性跛行为主要症状｡根据行走后出现疼痛的最大间歇性跛行距离,分为:Ⅱa〉200m､Ⅱb〈200m；患肢皮温降低､色泽苍白更为明显,可以出现皮肤干燥､脱屑､趾（指）甲变形､小腿肌萎缩等现象；足背和（或）胫后动脉搏动消失,下肢动脉狭窄的程度与范围较Ⅰ期严重,肢体依靠侧支代偿而保持存活｡
Ⅲ期:以缺血性静息痛为主要症状｡疼痛剧烈且为持续性,夜间更甚,迫使患者屈膝护足而坐,或辗转不安,或借助肢体下垂以求减轻疼痛；除Ⅱ期所有症状加重外,趾（指）腹色泽暗红,可伴有肢体远侧水肿；动脉已有广泛､严重的狭窄,侧支循环已不能代偿静息时的血供,组织濒临坏死｡
Ⅳ期:症状继续加重,患肢除静息痛外,出现趾（指）端发黑､干瘪,坏疽或压迫性溃疡｡如果继发感染,干性坏疽转为湿性坏疽,出现发热､烦躁等全身毒血症状；病变动脉完全闭塞,踝/肱指数〈0.3。侧支循环所提供的血流，已不能维持组织存活。
【考点】血栓闭塞性脉管炎的诊断与鉴别诊断
【年份】2012,2013,2014,2015,2016
一、诊断
1.男性青壮年，吸烟
2.间歇性跛行、游走性浅静脉炎
3.患肢足背动脉或胫后动脉搏动减弱或消失；
4.无高血压、高脂血症、糖尿病等易致动脉硬化的因素；
5.受累血管：下肢中、小动静脉、节段性分布；
6.动脉造影（确诊）：明确患肢动脉阻塞的部位、程度、范围及侧支循环建立情况。
二、鉴别诊断
1.动脉粥样硬化性外周血管疾病：发病年龄多数在45岁以上，常伴有冠状动脉粥样硬化、高血压、高脂血症或糖尿病；病变常位于大、中动脉，X线检查可显示动脉壁有钙化斑块。
2.多发性大动脉炎：多见于青年女性，活动期常有红细胞沉降率增速，免疫球蛋白升高；动脉造影可见主动脉及其主要分支开口处狭窄或阻塞。
3.糖尿病足：有糖尿病史及其临床表现，且尿糖阳性、血糖高。
【考点】血栓闭塞性脉管炎的治疗
【年份】2012
处理原则：防止病变进展，改善和增进下肢血液循环。
1.一般疗法：
（1）严格戒烟、防止受冷、受潮和外伤；
（2）忌热疗；
（3）止痛、镇静，慎用易成瘾的药物；
（4）患肢适度锻炼，促使侧支循环建立。
2.中医中药：辨证论治。
3.药物治疗：
（1）扩血管及抑制血小板聚集：前列腺素E1、α受体拮抗剂和β受体兴奋剂（妥拉唑林）、硫酸镁溶液、低分子右旋糖酐。
（2）广谱抗生素，或有效抗生素。
4.高压氧疗法。
5.手术疗法
（1）腰交感神经切除术：适用于腘动脉远侧动脉狭窄的患者。
（2）动脉重建术：旁路转流术，适用于主干动脉闭塞，但在闭塞动脉的近侧和远侧仍有通畅的动脉通道者；血栓内膜剥脱术，适用于短段的动脉阻塞。
6.创面处理：干性坏疽创面，应予消毒包扎，预防继发感染。感染创面可做湿敷处理。
组织坏死已有明确界限者，或严重感染引起毒血症的，需做截肢（趾、指）术。
【考点】单纯性下肢静脉曲张的病因
【年份】2016
长期站立、强体力劳动者、便秘。
静脉壁薄弱，静脉瓣膜缺陷以及浅静脉压力高。
【考点】单纯性下肢静脉曲张的诊断
【年份】2013
首选：血管超声；确诊：血管造影。
1.主要表现：下肢浅静脉扩张，伸长，迂曲，呈蚯蚓状．小腿下1／3（足靴区0）内侧最易发生皮肤溃疡。不会坏疽。
2.查体：
（1）大隐静脉瓣膜功能试验（Trendelenburg试验）
先抬高再站立。扎大腿，站立，松开止血带，如果自上而下迅速充盈说明大隐静脉瓣功能不全。没松开就充盈了，说明交通静脉瓣功能不全。
（2）深静脉通畅试验（Perthes试验、佩特兹试验）
做踢腿运动。若深静脉呈直筒状曲张，说明深静脉不通。试验阴性可手术。
（3）交通静脉瓣膜功能试验（Pratt试验普拉特试验）
3.静脉造影：下肢静脉造影是确诊金标准。正常人下肢静脉造影全程通畅，静脉瓣膜清晰、对称，呈竹节状。
【考点】单纯性下肢静脉曲张的治疗
【年份】2012
手术疗法：是根本的治疗方法。凡有症状且无禁忌证者（如手术耐受力极差等）都应手术治疗。
手术方法：高位结扎和抽剥大隐静脉，并结扎功能不全的交通静脉。
禁忌证：Perthes实验阳性，说明深静脉栓塞，不能手术。
注意：
1.右下肢内侧静脉淤血平卧位下肢曲张静脉消失，站立时静脉迂曲可诊断为大隐静脉曲张。
2.皮肤溃疡治疗最关键的措施：结扎病变交通静脉。
【考点】下肢深静脉血栓形成的临床表现
【年份】2012
下肢肿胀、增粗、疼痛、色素沉着；最严重的并发症：肺血栓栓塞。
【考点】下肢深静脉血栓形成的诊断与鉴别诊断
【年份】2012,2017
确诊金标准：下肢静脉顺行造影，可直接显示静脉形态。
【考点】下肢深静脉血栓形成的治疗原则
【年份】2014
1.非手术疗法：包括一般处理、溶栓、抗凝和祛聚疗法。
首选溶栓：病程不超过72小时的患者，常用药物为尿激酶、SKUK，可与抗血小板抗凝（肝素华法林）合用。如果并发肺血栓是14天。
2.手术疗法。手术取栓（fogarty导管取栓）不超过5天。
3.禁用止血药。
【考点】动脉粥样硬化性外周血管疾病的治疗
【年份】2017
对易患因素加以控制和处理，具有积极地预防作用｡症状明显影响生活和工作者，考虑手术。
1.非手术治疗：主要目的为降低血脂和血压，改善血液高凝状态，促进侧支循环形成｡处理方法有：肥胖者减轻体重，严格禁烟和适当活动；常用药物有阿司匹林､双嘧达莫（潘生丁）､前列腺素和妥拉唑林等。
2.手术治疗。
（1）经皮腔内血管成形术：单个或多处短段狭窄者，可经皮穿刺插入球囊导管至动脉狭窄段，以适当压力使球囊膨胀，扩大病变管腔，恢复血流｡如能结合血管内支架的应用，可以提高远期通畅率。
（2）内膜剥脱术：主要适用于短段的主⁃髂动脉闭塞病变者｡剥除病变段动脉增厚的内膜､粥样斑块及继发血栓，不需要植入人工血管且无感染危险。
（3）旁路转流术：采用自体静脉或人造血管，于闭塞段近､远端之间作搭桥转流｡主⁃髂动脉闭塞，可采用主⁃髂或股动脉旁路术｡对全身情况不良者，则可采用较为安全的解剖外旁路术，如腋⁃股动脉旁路术。
