1.平滑面龋：病损呈三角形，其顶部朝向釉牙本质界。常发生在牙邻接面或接触点下方。早期平滑面龋分四层：
（1）透明层： 是釉质龋最早的病理改变。由于晶体脱矿，间隙增大，树胶进入孔隙后透明所致。该层孔隙容积约为 1%，而正常釉质孔隙容积仅为0.1%。
（2）暗层： 此层混浊，模糊不清。由于脱矿产生一些新的小孔，或透明层中较大的孔隙经再矿化后形成的一些微孔，使得空气能够进入而形成暗层。此层有脱矿和再矿化，其孔隙容积占2~4%。
（3）病损体部：此层范围最广，脱矿最严重。此层孔隙较大，树胶能够进入而透明，在透明的背景上，生长线和釉柱横纹明显。此层孔隙容积占5~25%。
（4）表层： 龋表面有一层相对完好的表层，厚约20~100mm。表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%。
2.窝沟龋：病损常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴向深部扩展，形成三角形的龋损区，其基底朝向釉牙本质界。
3.扫描电镜观察：在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。
4.透射电镜观察：晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。
5.釉质龋形成的病理机制：
（1）釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。
（2）晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。
6.釉质的解剖结构对龋有影响，尤其是釉板对窝沟龋的进展影响较大。
7.牙本质龋
（1）特点：①常由釉质龋或牙骨质龋发展而来，或同时发生（如潜行性龋，牙颈部龋）；②无机盐溶解与有机物破坏同时进行；③牙本质龋沿牙本质小管进展；④牙本质龋时，牙髓出现防御性反应；⑤牙本质龋的龋损呈三角形，其顶端指向髓腔。成洞后形成较大的龋洞。
（2）病理改变分四层：透明层、脱矿层、细菌侵入层和腐败崩解层。
①透明层又称硬化层，是牙本质龋病变最深层的改变。此层形成机理为牙本质小管内细胞突起变性后，钙盐沉积封闭小管。光镜下观察呈透明状。电镜下观察晶体呈针状。
②脱矿层位于透明层表面，细菌入侵前，酸已扩散到此区域，引起脱矿。此层小管结构仍保持完整，但管周牙本质和管间牙本质的晶体数量减少。
③细菌侵入层位于脱矿层的表面，细菌侵入小管后并繁殖，小管扩张形成串珠状，而后小管破裂。管间牙本质脱矿，收缩，小管相互融合形成大小不等的坏死灶和裂隙。
④腐败崩解层位于牙本质龋的最表层，也是龋洞底部的表层。此层内牙本质结构完全破坏，残留一些崩解组织和细菌。
（3）牙髓的改变当刺激强烈时，牙髓变性坏死，发生炎症。当刺激缓慢时，牙髓形成修复性牙本质。
8.牙骨质龋特点：①多发生于中老年人；②病变沿穿通纤维蔓延，使层板状结构脱矿；③龋损很快波及牙本质，相应髓腔端出现修复性牙本质；④发生于牙颈部的牙骨质龋可同时累及牙釉质。
9.龋的发病机制和病因学说：
（1）一、“三联因素 ”学说
细菌和菌斑：在大多数情况下，细菌通过形成菌斑而实现对牙体的破坏。
食物:食物中的糖类是龋发生必不可少的条件。
宿主：宿主包括牙、唾液和全身因素。
（2）酸原学说由Miller于1889年提出，口腔微生物分解碳水化合物产生有机酸，酸溶解釉质发生龋。
（3）蛋白溶解学说由Gottlieb等在1947年提出，认为龋初期的损害发生在釉质和牙本质中的有机物存在的部位。强调有机物的分解是首发事件。
（4）蛋白溶解-螯合学说：由Schatz等在1955年提出。认为牙齿中的矿物盐和有机物是通过一个配位共价键结合的统一体——螯合复合物。认为龋是由于蛋白溶解与螯合作用同时发生所致。
10.牙髓病
（1）组织学特点：
①四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。
②通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。
③牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。
11.牙髓充血是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。
（1）病理变化肉眼：充血的牙髓呈红色；镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。
（2）临床表现：表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。
12.牙髓炎
（1）病因①细菌因素是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等②物理因素③化学因素：酚醛刺激
13.急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。
（1）病理变化早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。
（2）临床表现严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。
14.慢性牙髓炎分类：慢性闭锁性牙髓炎、慢性溃疡性牙髓炎和慢性增生性牙髓炎。
（1）慢性闭锁性牙髓炎：发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。
（2）慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。
15.慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉。牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。
息肉的上皮组织的来源：
（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。
（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。
16.牙髓变性
（1）成牙本质细胞空泡性变成牙本质细胞内或外有液体积聚，挤压邻近的成牙本质细胞，使其形状发生变化，状似稻草束。
（2）牙髓网状萎缩 胶原纤维构成网架，其间有积存，成纤维细胞减少，神经，血管，成牙本质细胞消失。
（3）纤维性变：牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成分增多，或呈现均质状红染的玻璃样变。
（4）牙髓钙化：髓石是由于某些刺激，致牙髓细胞变性，坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。
（5）弥漫性钙化位于根髓中，有无数个小的钙化点沿着神经和纤维分布。
17.牙髓坏死：镜下表现为牙髓细胞核固缩，核碎裂，核溶解，牙髓结构消失，呈现为无结构的红染颗粒。
18.根尖周病组织学特点：
（1）血液循环比牙髓组织丰富，炎症时可建立侧枝循环；
（2）牙周膜内有本体感神经末梢，所以对疼痛能准确定位；
（3）淋巴循环丰富，炎症时造成区域淋巴结肿大。
19.根尖周炎指根尖部牙周膜的炎症，往往波及根尖部的牙骨质和牙槽骨。
（1）病因：①感染—牙髓炎和牙髓坏死是最主要的感染来源；②创伤；③化学刺激-根疗药物渗出根尖周导致炎症。
（2）急性根尖周炎多由急性牙髓炎发展而来，或慢性根尖周炎的急性发作。
①临床表现：早期牙齿有浮出感，咬牙时有早接触，检查时有叩痛。后期有脓肿形成，有持续性跳痛，不受温度变化的影响，可以和牙髓炎相区别。
（3）病理早期为浆液性的炎症，以渗出为主，发展为化脓性的炎症，形成脓肿。脓液通过骨髓腔到颌骨中，称为急性牙槽脓肿。脓肿的中心是液化坏死灶，周围有中性粒细胞，巨噬细胞。脓肿形成后，脓液要向远处及周围排出。排脓途径：①通过龋洞排出：脓液通过根尖孔进入根管、牙髓、龋洞；②通过牙周袋排出：见于牙周袋过深过大者；③通过黏膜下或皮下排脓是最常见的排脓途径。
（4）慢性根尖周炎：慢性根尖脓肿。病理：镜下：①根尖区牙周膜内有脓肿形成。脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞，外周为炎性肉芽组织，其中有中性粒细胞，淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞和新生的毛细血管，肉芽外周有纤维组织包绕；②根尖部牙骨质和牙槽骨有吸收。③有瘘管形成：瘘管上皮为复层鳞状上皮。
20.慢性根尖周炎：慢性根尖脓肿
（1）病理：镜下：①根尖区牙周膜内有脓肿形成。脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞，外周为炎性肉芽组织，其中有中性粒细胞，淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞和新生的毛细血管，肉芽外周有纤维组织包绕；②根尖部牙骨质和牙槽骨有吸收。③有瘘管形成：瘘管上皮为复层鳞状上皮。瘘管上皮来源：根尖肉芽肿的上皮沿瘘管长入瘘管壁；口腔黏膜上皮从瘘管口长入瘘管中。肉眼：①拔下的患牙根尖有污秽的脓性分泌物；②根尖粗糙不平；③根尖肉芽肿：牙髓的感染缓慢刺激根尖周形成根尖肉芽肿。
（2）临床表现：感觉患牙有轻度的伸长，叩诊时有轻度不适感，但无明显的疼痛。咬东西时有不适感。X线根尖部有一个大小不等的透射区。
（3）病理：肉眼：患牙的根尖部有附着与根尖部的一团肉芽组织，随牙齿一同拔出。镜下：①根尖区可见增生的肉芽组织团块，外有纤维组织包绕；②有胆固醇结晶，呈针形裂隙，伴有异物巨细胞的存在；③根尖肉芽肿中有上皮存在。
