【药品不良反应的传统分类】
(1)A型不良反应：由药物的药理作用增强引起的不良反应。其程度轻重与用药剂量有关，易预测，发生率较高，死亡率较低。包括副作用、毒性反应、后遗效应、首剂效应、继发反应和停药综合征等。
(2)B型不良反应
与药物常规药理作用无关的异常反应。难以预测在具体患者身上是否会出现，与用药剂量无关，发生率较低，但死亡率较高。
①遗传药理学不良反应(特异质反应);
②药物变态反应(过敏反应)。
(3)C型不良反应
与药品本身药理作用无关的异常反应。
在长期用药后出现，其潜伏期较长，药品和不良反应之间没有明确的时间关系。
【影响药物吸收的生理因素】
影响药物吸收的生理因素
1、胃肠液的成分和性质
(1)胃肠道pH
弱酸性药物在胃液pH(1.0)下，主要以非离子型存在，故吸收较好。弱碱性药物在肠液pH(5~7)下，非离子型比例大，吸收好。
(2)胆盐
胃肠液中含有胆盐，能增加难溶性药物的溶解，可提高药物的吸收速率和程度。
(3)黏膜蛋白
2、胃肠道运动
(1)胃肠道蠕动：有利于胃中药物的吸收。
(2)胃排空：胃排空速率：单位时间内胃内容物的排出量。
3、影响胃排空速率的因素
①胃排空速率与食物的物理性状和化学组成有关。稀的软体食物较稠的或固体食物的胃排空较快。三种食物成分的排空时间顺序为，糖类化合物<蛋白质<脂肪。混合食物由胃全部排空通常需要4~6小时。
②胃内容物的黏度、渗透压增高，胃排空速率减小。
③服药时饮用大量水，也可促进胃排空而有利于药物的吸收。
④一些药物能影响胃排空速率，如抗胆碱药普罗本辛、麻醉药吗啡、解热镇痛药阿司匹林、β-肾上腺素能药异丙肾上腺素等能减小胃排空速率，而β受体阻滞剂普萘洛尔能增加胃排空速率。
4、循环系统转运
循环系统的循环途径和其流量的大小都对药物吸收及血药浓度产生影响。胃肠道吸收的药物通过门静脉，进入肝脏继而进入体循环。药物吸收通过胃肠道黏膜时，可能被黏膜中的酶代谢。进入肝脏后，亦可能被肝脏丰富的酶系统代谢。药物进入体循环前的降解或失活称为“首过代谢”或“首过效应”。药物的首过效应越大，药物被代谢越多，其血药浓度也越小，药效受到明显的影响。
5、食物
食物通过影响胃排空，能提高一些主动转运及有部位特异性转运药物的吸收，具有一定的临床意义。
6、胃肠道代谢作用
7、疾病因素
8、特殊人群
【药物的转运方式】
1、被动转运：
概念：物质从高浓度区域向低浓度区域的转运。
药物大多数以这种方式通过生物膜。
特点：顺浓度梯度转运，转运速度与膜两侧的浓度差成正比，转运过程不需要载体，不消耗能量。膜对通过的物质无特殊选择性，不受共存的其他物质的影响，即无饱和现象和竞争抑制现象，一般也无部位特异性。被动转运包括滤过和简单扩散。
2、载体转运
载体转运由载体介导，生物膜中的蛋白质具有载体的作用。
载体转运有主动转运和易化扩散两种方式。
(1)主动转运
概念：借助载体或酶促系统，从膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运。
特点：
①逆浓度梯度转运;
②需要消耗机体能量，能量的来源主要由细胞代谢产生的ATP提供;
③转运速度与载体量有关，往往可出现饱和现象;
④可与结构类似的物质发生竞争现象;
⑤受抑制剂的影响;
⑥具有结构特异性;
⑦主动转运还有部位特异性。
一些生命必需物质(如K+，Na+，I-，单糖，氨基酸，水溶性维生素)和有机酸、碱等弱电解质的离子型化合物等，能通过主动转运吸收。主动转运药物的吸收速度可以用米氏方程式描述。
(2)易化扩散
概念：易化扩散又称中介转运或促进扩散，是指一些物质在细胞膜载体的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。
特点：具有载体转运的各种特征：对转运物质有结构特异性要求，可被结构类似物竞争性抑制;也有饱和现象。与主动转运不同之处在于：不消耗能量，顺浓度梯度转运，载体转运的速率大大超过被动扩散。
核苷类药物水溶性大，被动转运速度慢，主要依靠转运蛋白促进扩散方式跨膜转运。
3、膜动转运
概念：生物膜具有一定的流动性，它可以通过主动变形，膜凹陷吞没液滴或微粒，将某些物质摄入细胞内或从细胞内释放到细胞外，此过程称膜动转运。
胞饮：细胞通过膜动转运摄取液体称为胞饮;
吞噬：摄取的是微粒或大分子物质称吞噬;
胞吐：大分子物质从细胞内转运到细胞外称为胞吐。
膜动转运是蛋白质和多肽的重要吸收方式，并且有一定的部位特异性。
【抗精神失常药】
抗精神失常药
1.chlorpromazine(氯丙嗪)镇吐作用的特点及机制。
CTZ、呕吐中枢;治各种呕吐(晕动病无效)、顽固性呃逆。
2.氯氮平的作用特点
作用强，用于慢性患者及难治性病例。
作用可能与5HT2A和DA2受体均有关。
极少引起锥体外系不良反应。
3.药源性精神异常：意识障碍、幻觉等。
4.锥体外系反应：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍。
5.过敏：皮炎、黄疸、再障等。
6.急性中毒：休克、心脏损害等。
7.Chlorpromazine阻断哪些受体?产生哪些作用及不良反应?
阻断DA受体，这是抗精神病作用的主要机制，阻断D2受体，肾上腺素a受体和M胆碱受体。
不良反应：1.一般反应：嗜睡、低血压等。
8.其他：禁忌证;内分泌紊乱等。
9.长期应用chlorpromazine易出现那些不良反应?如何防治?
锥体外系反应：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍。
前两者可用苯海索治疗。
10.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用不同：不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。
【药效学方面的药物相互作用】
一种药物增强或减弱另一种药物的药理效应，而不影响其血药浓度。
(1)协同作用
相加：阿司匹林+对乙酰氨基酚--解热镇痛作用相加;
增强：磺胺甲噁唑+甲氧苄啶-抗菌作用增强;
克拉霉素+阿莫西林+奥美拉唑--治疗溃疡疗效增强。
增敏(敏感性增强)：钙增敏药增加肌钙蛋白C对Ca2+的亲和力。
(2)拮抗作用：生理性拮抗(组胺与肾上腺素)和药理性拮抗(鱼精蛋白解救肝素过量引起的出血)。
