初级药师（201）->综合->药学师精选考点：细胞基本功能

1.细胞的基本功能

(1)细胞膜的结构和物质转运功能：掌握膜结构的液态镶嵌模型，单纯扩散、膜蛋白介导的跨膜转运和主动转运的定义和基本原理

(2)细胞的跨膜信号转导：了解G-蛋白耦联受体、离子受体和酶耦联受体介导的信号转导的主要途径

(3)细胞的生物电现象：掌握静息电位和动作电位的定义、波形和产生机制

(4)肌细胞的收缩：掌握神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程、骨骼肌收缩的机制和兴奋-收缩耦联基本过程

细胞是构成人体的最基本的功能单位。它的基本功能包括：细胞膜的物质转运功能、细胞的信号转导功能、细胞膜的生物电现象和细胞的收缩功能。

2.细胞膜的结构和物质转运功能

(1)膜结构的液态镶嵌模型：细胞新陈代谢过程中需要不断选择性地通过细胞膜摄入和排出某些物质。细胞膜和细胞器膜是由脂质和蛋白质组成。根据膜结构的液态镶嵌模型，认为膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。

(2)细胞膜的物质转运功能：物质的跨膜转运途径有：

①单纯扩散：扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。容易通过的物质有O²、CO²、N²、乙醇、尿素和水分子等。

②经载体和通道膜蛋白介导的跨膜转运：属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运。经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。经通道易化扩散指溶液中的Na⁺、C1^-、Ca²⁺、K⁺等，离子通道又分为电压门控通道(细胞膜Na⁺、K⁺、Ca²⁺通道)、化学门控通道(终板膜ACh受体离子通道)和机械门控通道。

③主动转运：是由离子泵和转运体膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运，分原发性主动转运和继发性主动转运。

3.细胞的跨膜信号转导

跨膜信号转导的路径大致分为G-蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。

4.细胞的生物电现象

(1)静息电位及其产生机制：静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。采用细胞内电位记录的方法所记录到的电位是以细胞外为零电位的膜内电位，绝大多数细胞的静息电位是稳定的负电位。机制：①钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na+和K+ 的不均匀分布是形成生物电的基础。②静息状态下细胞膜主要是K+通道开放，K+受浓度差的驱动向膜外扩散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差，而K+扩散形成的外正内负的跨膜电位差又会阻止K+的进一步外流。当达到平衡状态时，电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力时，两个作用力大小相等，方向相反，K+电-化学驱动力为零，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。安静状态下的膜只对K+有通透性，因此静息电位就相当于K+平衡电位。

(2)动作电位及其产生机制：在静息电位的基础上。可兴奋细胞膜受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。它由上升支和下降支组成，两者形成尖峰状的电位变化称为锋电位。上升支指膜内电位从静息电位的-90mV到+30mV，其中从-90mV上升到0mV，称为去极化;从0mV到+30mV，即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值称为超射。下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。锋电位后出现膜电位的低幅、缓慢的波动，称为后电位。

机制：①上升支的形成：当细胞受到阈刺激时，引起Na+内流，去极化达阈电位水平时，Na+通道大量开放，Na+迅速内流的再生性循环(正反馈Na+内流)，造成膜的快速去极化，使膜内正电位迅速升高，形成上升支。动作电位上升支(去极相)主要是Na⁺的平衡电位。②下降支的形成：钠通道为快反应通道，激活后很快失活，随后膜上的电压门控K⁺通道开放，K⁺顺梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到刺激前的静息电位水平，形成动作电位下降支(复极相)。

5.骨骼肌细胞的收缩

(1)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程：运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。它主要是Ca²⁺ 内流触发突触小泡的出胞机制;终板膜主要Na⁺内流，使终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。

(2)骨骼肌收缩的机制：胞质内Ca²⁺浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca²⁺结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量。

(3)兴奋-收缩耦联基本过程：将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。其过程是：肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca²⁺通道;L型Ca²⁺通道变构，激活连接肌浆网膜上的Ca²⁺释放通道，释放Ca²⁺入胞质;促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca²⁺结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，引起肌肉收缩。兴奋-收缩耦联因子是Ca²⁺。