1.肾糖阈:8.90~10.0mmol/L.
2.糖耐量试验:禁食10~16h,5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水,每30分钟取血一次,监测到2h,共测量血糖5次(包括空腹一次)。
3.糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关。
糖化血红蛋白:可分为HbA1a,HbA1b,HbA1c(能与葡萄糖结合,占绝大部分),测定时主要测HbA1组份或HbA1c(4%~6%),反映前6~8周血糖水平,主要用于评定血糖控制程度和判断预后。
4.糖化血清蛋白:类似果糖胺,反映前2~3周血糖水平。
5.C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。
6.乳酸测定的结果判定主要是根据NADH的浓度变化。血糖恒定主要是保证中枢神经供能(脑细胞用能完全来自糖)。血糖降低反应的阈值是:4.6.低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。
7.胰岛B细胞瘤临床特点:空腹或餐后4~5h发作,脑缺糖比交感神经兴奋明显,有嗜睡或昏迷,30%自身进食可缓解故多肥胖。
8.血脂蛋白电泳图:乳糜微粒,B-脂蛋白,前B脂蛋白,A-脂蛋白。
9.CM90%含TG,VLDL中TG占一半以上,IDL(胆固醇含量最高)中载脂蛋白以APOB100为主,LP(A)可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标,直接在肝中产生。HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。
10.肝脏是载脂蛋白合成部位。
11.造血祖细胞
由造血干细胞分化而来,是一群部分或全部失去了自我更新能力的过渡性,增殖性细胞群。
12.免疫性溶血性贫血
是由于红细胞表面抗原与相应抗体发生特异性结合,或在补体参与下使红细胞破坏加速而出现的溶血性疾病。
13.血红蛋白病
珠蛋白的合成由基因决定,当控制基因发生却是或突变时,珠蛋白合成障碍或合成结构异常的珠蛋白的肽链,导致红细胞形态结构,功能改变,破坏加速,出现以溶血性为主要表现的一组疾病。
14.血友病
是一组由遗传性凝血因子Ⅷ,Ⅸ基因缺陷,基因缺失,基因突变,基因插入等引起激活凝血酶原酶的功能障碍而产生的出血性疾病。
15.血液凝固
血液由液体状态转变为凝胶状态称为血液凝固。
16.髓外造血
正常情况下,胎儿出生2个月后,骨髓以外的组织不再制造红细胞,粒细胞和血小板,但在某些病理情况下,如骨髓纤维化及某些恶性贫血时,这些组织又可重新制造红细胞和血小板的功能成为髓外造血。
17.溶血性贫血(HA)
是因某些原因使红细胞过早,过多的破坏,超过骨髓造血代偿能力所发生的一种贫血。
18.再生障碍性贫血(AA)
是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭,以外周全血细胞减少为主要表现的一类贫血。
19.血细胞发育的一般规律
除了巨核细胞由小到大,其余血细胞在由原始到成熟的过程中均是-胞体大-小,胞浆多-少,胞核大-小,染色质疏松-密集,核仁清楚-模糊-消失,核浆比大-小。
20.骨髓象低倍镜和油镜下观察的内容
低倍镜观察:取材、涂片染色情况是否良好;判断骨髓增生程度;巨核细胞计数分类;全片观察有无体积大或异常细胞。油镜:有核细胞的计数及分类:200~500个;观察细胞的形态;有粒系、红系、单核系、淋巴系、浆系、巨核细胞系、非造血细胞、有无寄生虫、其他明显异常细胞。
21.巨幼细胞性贫血的血象特点和骨髓象特征
血象:1.大细胞性贫血。2.RBC,Hb均减少,以RBC减少更为明显。3.红细胞大小不均,可见嗜多色红细胞,嗜点彩红细胞,Howell-Jolly小体,卡波环。4.Ret特轻度增高。5.白细胞轻度减少,出现核右移现象。
22.血小板在止血过程中的作用
粘附作用,聚集作用,释放反应,促凝作用,收缩功能等。
23.缺铁性贫血骨髓象特点
缺铁性贫血为增生贫血骨髓象,骨髓有核细胞增生活跃或明显活跃,个别患者减低。主要以红系增生活跃为主,粒红比值降低,红系增生以中,晚幼红细胞为主。
幼红细胞体积比正常细胞小,胞质少儿着色偏蓝,胞质的边缘不太整齐,呈锯齿状或如破布显示胞质成熟程度落后于胞核,血红蛋白合成不足,胞核小而致密,深染,甚至在核的局部呈浓缩块状,表现为“核老质幼”的核质发育不平衡改变。

