临床执业医师（110）->临床医学综合->人卫专家总结《呼吸系统》必考点【拿分必看】

第一节：COPD

【考点1】：慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制

【年份】2013,2017

（一）COPD病因

1.吸烟最重要的环境发病因素

2.职业性粉尘和化学物质

3.空气污染

4.感染：感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素。常见细菌则以肺炎链球菌（广泛）、流感嗜血杆菌（局限）、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌多见

【出题点】

慢性阻塞性肺疾病COPD最主要的发病危险因素是吸烟；而急性加重期最重要的因素是感染

1.最密切的因素：吸烟等有害气体

2.主要诱因：感染——脓性痰

3.致病菌：肺炎链球菌——广泛

流感嗜血杆菌——局限

4.a₁-AT抗胰蛋白酶降低：注意是抗胰蛋白酶降低，而不是胰蛋白酶降低

5.自主神经功能失调，副交感神经兴奋。

注意：是副交感神经兴奋，而不是降低

【考点2】：慢性阻塞性肺疾病的病理生理

【年份】2014,2015,2016,2017,2018

（一）主要病理改变：支气管壁充血、水肿、炎细胞浸润

（二）具体病理变化

1.早期

(1)首先：小气道功能异常—狭窄(内径<2mm)

(2)闭合容积：增加

(3)最敏感指标：动态肺顺应性降低(肺组织在呼吸运动过程中，对呼吸肌运动所表现出来的顺应程度称为动态肺顺应性，呼吸越通畅，顺应性越好。反之则不通畅，矽肺、肺气肿等疾病的患者的动态肺顺应性较差)

2.进展期结果

(1)弥散面积减少

(2)通气障碍（病变在气道，里面出不去，外面进不来）：PaO₂降低，PaCO₂增多

(3)换气障碍：PaO₂降低：PaCO,增多正常或降低

3.最终结果

(1)呼吸衰竭：血气分析→PaO₂氧分压低于60mmHg。（氧分压正常值PaO₂95-100）

(2)自发性气胸：突然发生呼吸困难，胸痛

(3)肺心病：（最常见的并发症，一般要6-20年，是一个漫长过程。）由于肺部病变，导致机体缺氧→肺动脉高压→右心衰竭毛细血管

【出题点】

1.主要的病理：支气管壁充血、水肿、炎细胞浸润(区别哮喘-嗜酸性粒细胞、肥大细胞)

2.呼吸功能最主要变化：小气道功能异常

3.最敏感的：动态肺顺应性降低，呼气流速减低

4.肺功能其他检查：最早出现流速-容量曲线降低

5.注意X线多无异常

【考点3】：阻塞性肺疾病的临床表现､病程分期

【年份】2015

（一）症状：

1.痰：早晨多，早晨起床的时候痰多。

2.最特征性症状：是呼吸困难(标志性)

3.触觉语颤：减弱

4.叩诊音：过清音

5.听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿啰音和（或）干啰音。

（三）病程分期

1.急性加重期：疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性，伴发热。

2.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定（一般1-2个月以上）或较轻。

【考点4】慢性阻塞性肺疾病的辅助检查

【年份】2012,2013,2014,2016,2018

1.首选检查:肺功能检查

判断气流持续受限的主要客观指标

(1)一秒率：是指第一秒用力呼气容积(FEV₁)占用力肺活量(FVC)百分比(FEV₁/FVC),是评价气流受限最敏感、最重要的指标(诊断金标准)

应用支气管扩张药后一秒率<0.70,可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件

第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV₁/预计值)是评估COPD严重程度的常用指标

(2)肺总量(TLC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺容积增加、过度充气，对肺气肿诊断有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TIC.增高

(3)一氧化碳弥散量(DLco)下降，常见于阻塞性肺气肿

一氧化碳弥散量反映肺弥散功能的主要指标

2.胸部X线检查:COPD早期可无异常

3.血液检查：急性发作期白细胞增多、中性粒细胞增多。

4.血气检查: 对判断有无呼吸衰竭、酸碱平衡失调以及类型有重要价值

5.其他:COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌

（1）慢性支气管炎：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量） 正常80%，〈70%－→气流受限。

⑵肺气肿：FEV1/FVC〈70%+ RV/TLC（残气容积/肺总量〉40%。

【考点5】塞性肺疾病的诊断与严重程度分级､鉴别诊断

【年份】2013,2016,2017

1.诊断：

（1）慢性支气管炎：

①根据咳嗽、咳痰伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因；

②每年持续不足三个月，但有明确客观检查依据亦可诊断。

（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加。

2.鉴别诊断：

（1）支气管哮喘：无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后无症状；

（2）支扩：杵状指+X线--→卷发症；

（3）肺结核：X线；

（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查－→金标准

3.严重程度分级

分级特征：一秒钟用力呼气量和预计值的比(FEV, %pred)

Ⅰ轻度FEV1/FVC〈70%,FEV1占预计值%≥80%→有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）

Ⅰ中度FEV1/FVC〈70%,50%≤FEV1占预计值%〈80%→有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）

Ⅲ重度FEV1/FVC〈70%,30%≤FEV1占预计值%〈50%→有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）

Ⅳ极重度FEV1/FVC〈70%,FEV1占预计值%〈30%,或FEV1占预计值〈50%→慢性呼吸衰竭

注：囊性纤维化、弥漫性支气管炎（DPB）、支气管哮喘不属于COPD。

【考点6】慢性阻塞性肺疾病的并发症

【年份】2012,2013,2014

1.呼吸衰竭、肺性脑病：首选检查血气分析，氧分压正常95-100mg  二氧化碳分压正常35-45

2.自发性气胸：首选检查X线；患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧，X线示气胸征。

3.慢性肺源性心脏病：首选检查X线，确诊检查是超声心动图

4.急性肺部感染：首选检查X线

【考点7】慢性阻塞性肺疾病的治疗与预防

【年份】2012,2014,2015,2017

慢性阻塞性肺气肿→不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）气流受限

一、治疗

（一）稳定期治疗

1.避免危险因素：戒烟，减少职业性粉尘和化学物质吸入，脱离污染环境。

2.药物治疗

（1）支气管扩张剂：肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类；

（2）长期吸入激素：COPD与哮喘合并存在；

（3）其他：祛痰药、免疫调节治疗。

3.长期家庭氧疗：缺氧者应低流量持续吸氧，每天〉15h，氧流量1—2L/min，可降低肺动脉高压，预防和延缓肺心病。

4.康复治疗：稳定期重要治疗手段，包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等。

（二）急性加重期治疗

1.控制性氧疗：氧疗是COPD加重期患者住院的基础治疗，但可能发生潜在CO2潴留。氧疗30min后应复查动脉血气，确认效果并未引起CO2潴留或酸中毒。

2.抗生素：急性加重期的治疗中具有重要地位。

3.支气管舒张药

4.糖皮质激素：口服或静脉用药，疗程10-14天。

5.其他：机械通气、补充液体和电解质等。

二、预防

(1)戒烟

(2)长期家庭氧疗

1)目的：提高患者的生存质量

2)指征：PaO₂低于55mmHg,  SaO₂（血氧饱和度，正常值94%-100%）低于88%

【出题点】

1.COPD本质或特点：持续气流受限或问持续气流受限指：阻塞性通气功能障碍不能完全恢复

2.COPD病因或危险因素：吸烟等有害气休，若问急性加重期，则选感染

3.慢性支气管炎患者发生阻碍性通气功能障碍的病变基础是细支气管炎及细支气管周围炎

4.下列细胞因子中，与慢性阻塞肺疾病慢性气道炎症发病关系最密切的是IL-8(IL-6)

5.老年男性、咳嗽咳痰，反复发作N年，桶状胸，双肺呼吸音低：诊断COPD。见到面色暗红、多汗、口唇发绀。提示二氧化碳潴留

6.COPD首选检查：肺功能检查，肺功能检查最可能出现的异常结果是：第一秒用力呼气容积下降(FEV₁,又叫时间肺活量)判断

COPD最敏感最重要的指标：选1秒率(FEV₁/FVC)

判断COPD病情程度的指标：选FEV₁（一秒钟用力呼吸量）/预计值

7.并发症

(1)肺心病：P₂亢进、双下肢水肿。首选X线

(2)肺性脑病：嗜睡、球结膜水肿。首选血气分析

(3)呼吸衰竭：呼吸因难，PaO₂≤60mnHg。首选血气分析

(4)自发性气胸：突发胸痛、呼吸因难、大汗。首选X线

8.治疗

(1)首选抗感染

(2)吸氧：持续低浓度、低流量吸氧。公式为21+4L×氧流量

(3)其他：支气管舒张剂、氨茶碱

第二节  肺动脉高压与慢性肺源性心脏病

【考点1】肺动脉高压的病因､分类和发病机制

【年份】2013,2014,2015,2018

一、根据病因分：原发性和继发性肺动脉高压

（一）继发性肺动脉高压：最常见（比原发性肺动脉高压）。多为心脏和呼吸系统疾病。

1.阻塞性气道疾病：COPD是导致肺动脉高压的最常见原因。占比80%-90%

2.肺实质性疾病：肺泡疾病（肺水肿、急性呼吸窘迫综合征）、肺间质疾病（结节病、尘肺等）。

3.肺血管病变：血管栓塞是肺血管病变产生肺动脉高压的最常见原因。

4.神经肌肉病变：肺泡通气不足导致低氧血症、二氧化碳潴留及反复呼吸道感染，肺小动脉发生功能性及器质性改变而形成肺动脉高压。

（二）原发性肺动脉高压（特发性肺动脉高压IPH）

病因及发病机制：病因不明，但绝对跟COPD无关。

1.遗传因素

2.免疫因素

3.肺血管内皮功能障碍：肺血管收缩和舒张由内皮分泌收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，导致肺血管处于收缩状态而引起肺动脉高压。

4.管壁平滑肌细胞K+通道缺陷→ K+外流。

二、发病机制

诱因：呼吸道感染

（一）肺血管阻力增加：

1.缺氧：最关键因素，缺氧可使血管平滑肌细胞膜对Ca+通透性增加，通过治疗使病情恢复；

2.CO2潴留。

（二）机械解剖因素：肺血管重塑。

（三）血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧导致。

【出题点】

1.慢性缺氧所致肺血管重建是肺动脉高压形成的重要因素

2.体液因素(白三烯增加、前列腺素增加、血栓素增加、内皮素释放增加)变化在缺氧性肺血管收缩中起重要作用

3.低氧和高碳酸血症纠正后，肺动脉压可明显降低

4.高碳酸血症使肺血管对缺氧收缩敏感性增加

5.右心室扩大和右心室衰竭

【考点2】肺动脉高压的临床表现诊断与鉴别诊断

【年份】2012,2018

（一）临床表现

1.肺、心功能代偿期：

（1）P2亢进（P2〉A2）（肺动脉高压引起），心音遥远，三尖瓣区收缩期杂音；

（2）剑突下明显心脏搏动─右心室肥厚或扩大，颈静脉充盈（胸腔内压升高）。

2.肺、心功能失代偿期：

（1）右心衰：①颈静脉怒张；②肝颈静脉回流征阳性（最具特异性）；③下肢水肿；④腹水。

（2）呼吸衰竭：心悸、气短，被迫坐位、肺气肿体征。

(二)诊断：

（1）方法：右心导管术→确诊--测肺血管血动学状态的唯一方法。

（2）诊断标准：肺动脉楔压（PAWP）正常（静息时12～15mmHg）。

①静息mPAP（肺动脉平均压）〉25mmHg（显性肺动脉高压）；

②运动mPAP〉30mmHg（隐性肺动脉高压）。

注：静25动30

（三）鉴别诊断

凡能引起肺动脉高压的疾病均应与之进行鉴别。

【出题点】

1.肺、心功能代偿期

(1)肺动脉高压：肺动脉瓣区第二心音亢进

(2)右心室肥厚与扩大：三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动

2.肺、心功能失代偿期

(1)呼吸衰竭：肺性脑病

(2)心力衰竭：肝-颈静脉回流征阳性(最特异)

【考点3】慢性肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断

【年份】2012,2014,2016,2017,2018

一、诊断：

（一）病史：慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全症状。

（二）体征：P2〉A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等。

（三）实验室检查：

1.X线胸片→首选检查

肺源性心脏病X线检查

①.右下肺动脉干扩张（动脉干扩张→肺动脉高压）(横径≥15mm),其横径与气管横

径比值≥1.07

②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm

③中央动脉扩张而外周血管纤细，形成“残根样”改变

④右心室增大征，心尖圆隆上翘重点：肺动脉、右心室变大

注意：Kerley-B线提示肺淤血

2.心电图：

①电轴右偏

额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位，

RV₁+SV₅≥1.05mV,

V_1-3-QRS波呈现qR、QS、qr等右心室肥大的改变

记忆口诀→→→肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏    

②肺型P波(右房大，P波高而不宽)，二尖瓣型P波(左房大，P波宽而不高)

记住：右房、右室大；右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm。

③.次要诊断标准：右束支传导阻滞、肢体低电压

记住：RV₁+SV₂≥1.05mV

记住：超声心动图：右心增大肥厚，

（四）肺源性心脏病并发症

1.肺性脑病

2.呼吸性酸中毒：CO₂+H₂O=H₂CO₃

3.心律失常：多表现为房性期前收缩与阵发性室上性心动过速【肺心病：房早；冠心病：

4.休克

5.消化道出血

6.DIC

7.深静脉血栓形成低剂量普通肝素或低分子量肝素可用于预防

二、鉴别诊断

慢支  2年每年两个月

肺气肿 残气量/总气量大于40%

COPD FEV1/fvc小于70%

肺心病的诊断标准金标准：  肺动脉高压+右心室肥大

呼吸衰竭 诊断金标准  PaO_2≤60MMHG 氧分压低于60毫米公主

（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病

1.典型心绞痛、心肌梗死病史，左心衰竭发作史、高血压、高脂血症、糖尿病史更助鉴别。

2.X线及心电图检查：左心室肥厚为主。

（二）风湿性心瓣膜病

1.风湿性关节炎和肌炎的病史。

2.X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

3.肺性脑病：最常见死亡原因。

（三）原发性心肌病：全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压X线表现。

【考点4】慢性肺源性心脏病的治疗

【年份】2012,2013,2014,2018

治疗:急性加重期和缓解期（治肺为主，治心为辅）

【治肺为主，治心为辅】

1.控制感染

2.纠正缺氧和二氧化碳潴留

(1)持续低浓度低流量给氧

(2)给氧公式：21+4×吸入的氧流量

3.控制心力衰竭

(1)治疗肺心病心力衰竭：首要措施仍是控制感染和改善呼吸功能，对上述措施无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心或血管扩张药

(2)首选利尿剂原则：剂量偏小，间歇或短期应用。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液黏稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果血管扩张剂对于顽固性心衰更宜

4.肺源性心脏病-药物治疗

①强心剂：口一般为常规剂量的1/2或2/3,（不早用，万不得已采用）

并选用作用快、排泄快的制剂，如西地兰静脉缓慢推注。不宜单纯以心率作为强心药应用和疗效考核的指标

②慢性肺心病急性加重期：使用强心剂指征

口感染控制：呼吸功能改善，但仍有反复水肿的心力衰竭患者

口以右心衰竭为主要表现，而无明显急性感染的病人口合并冠心病出现急性左心衰竭者

（一）急性加重期

1.控制感染：选择抗生素。敏感抗生素，不是广谱抗生素。常用青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药。

2.氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。用鼻导管吸氧或面罩给氧。

3.控制心力衰竭：

（1）慢性肺心病患者积极抗感染、改善呼吸功能后心衰缓解；

（2）对症治疗后无改善者，适当用利尿强心剂，正性肌力药或血管扩张药。

1）利尿药：轻型、小剂量使用（即常规的1/2 ～2/3），减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。如氢氯噻嗪25mg，1～3次/日，不超4天；尿量多时需加10%氯化钾10ml，3次/日，或保钾利尿药（氨苯蝶啶50～100mg，1～3次/日）；重度急需利尿的患者可用呋塞米20mg，肌注或口服。应用利尿药可出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠和血液浓缩，注意预防。

2）正性肌力药：适用指征是：①感染已控制、呼吸功能改善、利尿药不能取得良好疗效，反复水肿的心衰患者；②右心衰竭为主要表现无明显感染的患者；③合并急性左心衰竭的患者。

正性肌力药剂量宜小，约常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0.125～0.25mg，或毛花苷丙0.2～0.4mg加10%葡萄糖液内静脉缓慢注射。用药前注意纠正缺氧，防低钾血症，以免发生药物毒性反应。

3）血管扩张药：对顽固性心力衰竭有效。减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力。因其扩张肺动脉同时也扩张体动脉→体循环血压下降，反射性心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。钙拮抗剂、一氧化氮（NO）、川芎嗪等有降低肺动脉压效果。

4.抗凝治疗：用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。

5.加强护理工作：须严密观察病情变化，加强心肺功能监护。翻身、拍背排出分泌物是改善通气功能的一项有效措施。

（二）缓解期

原则上用中西医结合综合治疗措施，目的→→增强免疫功能，去除诱因，减少或避免急性加重期发生，使心肺功能恢复，如长期家庭氧疗、调整免疫功能等。慢性肺心病患者多数有营养不良，营养疗法有利于增强呼吸肌力，改善缺氧。

【常考点】

1.肺心病主要病因：COPD

2.肺心病主要机制：肺动脉高压

3.右心衰特点：颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、双下肢水肿、腹水。其中最具特征性的是肝颈回流征阳性

4.并发症

(1)肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因

(2)酸碱失衡及电解质亲乱：主要表现为呼吸性酸中毒

(3)心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，

其中以紊乱性房性心动过速最具特征性

5.首选检查X线，注意X线、ECG特点

6.诊断：肺动脉高压、右心室肥厚（炒成）

7.治疗首选抗感染治疗合理氧疗：持续低浓度低流量给氧

【往年考过】

1.主要引起动脉性肺动脉高压的疾病特发性肺动脉高压

2.引起继发性肺动脉高压最常见的疾病COPD

3.肺心病急性加重期首选治疗抗感染

4.肺心病给予呋塞米利尿治疗改善心功能时，应特别注意复查的项目血电解质

5.肺心病X线特点——心尖上翘

6.合理给氧是指，持续低浓度给氧

7.肺心病二氧分压增加最可能的原因呼吸中枢受抑制

8.肺性脑病首选检查——血气分析

1.主要诱因：呼吸道感染

2.首选治疗：抗感染

3.控制心力衰竭慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，只有对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药

注意：首选利尿剂

第三节支气管哮喘

概述：

1.哮喘的本质：气道慢性炎症

2.哮喘病理：气道高反应性

3.哮喘早期气流受限：可逆

区别COPD:不可逆的气流受限

【考点1】支气管哮喘的病因和发病机制

【年份】2012,2013,2014

1.病因：

没有明确的病因。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响

1.环境因素尘螨、花粉

2.药物：阿司匹林、心得安 这两药不能用

2.发病机制：

（1）免疫－炎症机制：相关受体-IgE，气道慢性炎症是哮喘的本质；

（2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关；

（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。

【出题点】

1.特异性抗体：IgE(主要是外源性哮喘)

2.参与细胞：肥大细胞、嗜酸、嗜碱性粒细胞

3.合成并释放多种活性介质导致：平滑肌收缩

4.神经因素：β₂受体激动剂使支气管扩张

5.哮喘共同的病理特征是气；道高反应(AHR),但并非仅见于支气管哮喘

【考点2】支气管哮喘的临床表现

【年份】2014

支气管哮喘临床表现

1.症状呼吸困难

(1)反复发作的呼气性呼吸困难

(2)常在夜间及凌晨发作和加重

(3)用支气管舒张药后或自行缓解

(4)咳嗽变异型哮喘可以咳嗽为唯一的症状

记住：支气管哮喘的典型临床表现是发作性呼吸困难，

而不是夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘的特点是夜间阵发性呼吸困难）

2.体征

广泛的哮鸣音，呼气延长

重度发作时(气管重度狭窄，没有气流通过),哮鸣音也可消失，称为寂静胸，常提示病情危重。同时还可出现心率增快、奇脉（又叫吸停脉）、胸腹矛盾运动和发绀，辅助检查二氧化碳分压增高

【记住：两肺满布响亮哮鸣音，并不是危重哮喘的表现】

【出题点】

1.发作特点反复发作性，间歇期正常

2.呼吸困难特点呼气性

3.啰音干啰音为主

4.时间夜间或凌晨

5.年龄小、季节明显、外源性嗦喘多见

6.寂静胸哮鸣音可消失，说明病情危重

1.症状：

（1）主要症状：发作性胸闷和咳嗽，呼气性呼吸困难伴哮鸣音；

（2）夜间及凌晨发作加重，端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰；

（3）完全可逆气流受限（治疗可恢复，自行恢复）。

注：咳嗽变异性哮喘─仅咳嗽，日轻夜重。

运动型哮喘─运动时胸闷、咳嗽和呼吸困难。

2.体征：肺部听诊→哮鸣音、寂静胸（轻或重度哮喘发作）。

【考点3】支气管哮喘的辅助检查

【年份】2013,2014,2015,2016

实验室检查：确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验

1.支气管舒张实验（BDT）（金标准）：FEV1增加≥12%，绝对值≥200ml→试验阳性→哮喘。

目的：测量气道气流受限可逆性，服用β2-受体激动剂，FEV1增加≥12%，绝对值≥200ml→舒张试验阳性 。

2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：FEV1下降≥20%→激发试验阳性。

3.血气分析：

（1）急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降→呼碱；

解析：早期缺氧→代偿性呼吸加快→CO2呼出过多（CO2代表H2CO3）→酸呼出多→碱中毒（呼吸性）。

（2）严重哮喘：

①氧分压降低，呼气性呼吸困难，CO2滞留→导致呼酸；

②氧分压降低→合并代酸。

解析：

①晚期缺氧→CO2呼不出（CO2代表H2CO3）→酸积在体内→酸中毒（呼吸性）；

②缺氧→机体产生乳酸→代谢性酸中毒。

4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。

5.肺功能检查

6.X-ray：发作期→两肺透亮度增加；并发呼吸道感染→肺纹理增加及炎性浸润阴影。

7.特异性变应原检测：IgE增高。

【出题点】

1.激发实验：不用于重症哮喘

2.舒张实验：辨别哮喘与COPD

3.血气分析：判断病情

4.重症哮喘：寂静胸、胸腹反常呼吸、奇脉、呼酸，持续时间1天以上

【考点4】支气管哮喘的诊断与鉴别诊断

【年份】2012,2015,2016

一、急性发作期分度

支气管哮喘哮喘急性发作的严重度分级

1.轻度

(1)行走、登楼时有气短，讲话连续成句

(2)呼气末闻及哮鸣音，脉率<100次/min

2.中度

(1)稍事活动有气短，说话常中断，喜坐位，烦躁

(2)两肺闻及响亮哮鸣音，脉率100～120次/min,

PaO₂降低但≥60mmHg

3.重度

(1)静息时有气短，说话呈单字，端坐呼吸，烦躁，大汗

(2)呼吸>30次/min,两肺闻及广泛哮鸣音。脉率>120次/min,常有奇脉。PaO₂<60mmHg,

PaCO₂>45mmHg

4.危重度不能讲话，没有奇脉

脉率（次/分）〈100100～120〉120慢或不规则奇脉无可有常有无精神状态焦虑，尚安静时焦虑烦躁常焦虑、烦躁辅助呼吸和三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动

二、非急性发作期（慢性持续期）

（一）与心源性哮喘用药鉴别：

1.可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 。

2.只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素或异丙肾上腺素。

异丙肾上腺素：用于支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，疗效快而强。反复应用可因受体生理性向下调节→耐药性→止喘疗效下降；同时对体内肾上腺素舒张支气管作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。

3.只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）。

（二）与喘息性支气管炎鉴别：两肺布满哮鸣音，对b2受体激动剂反应好。

（三）支气管哮喘并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等 。

支气管哮喘鉴别诊断

1.支气管哮喘与急性左心衰竭鉴别

心源性哮喘：年龄、病史、症状、体征、辅助检查

(1)氨茶碱：适用于两者

注意：在末确诊前忌用吗啡，以免造成生命危险

(2)吗啡：适用于心源性哮喘

(3)若一时难以鉴别，可雾化吸入β₂肾上腺素受体激动剂，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘

2.与过敏性肺炎鉴别胸片有肺炎特点

【考点5】支气管哮喘的治疗与管理

【年份】2012,2013,2014,2015,2016,2017,2018

治疗与预防

1.脱离变应原

2.药物治疗：支气管舒张药、控哮喘发作药。

（1）支气管舒张药：β2受体激动剂是哮喘急发首选药。

①短效β2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林，非诺特罗）

②长效β2-受体激动剂（沙美特罗、福莫特罗）用于反复发作，不单独使用。

③抗胆碱药（异丙托溴铵）

④茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6～15微克/毫升

抑制磷酸二酯酶，舒张支气管平滑肌。注意监测茶碱浓度

不良反应：胃肠道，心血管(心动过速、心律失常、血压下降)。安全浓度为(6～15μg/mL)

（2）控哮喘发作药：治疗哮喘、气道炎症。

①糖皮激素：控制哮喘发作最有效（但不是最好）药物；

②吸入治疗：目前长期抗炎治疗哮喘最常用方法--布地奈德，不良反应最小；

静点：重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松或甲基强的松龙重症哮喘

③非糖皮激抗炎药：防哮喘发作，不能做治疗药（酮替酚，氯雷他定，色甘酸钠）。

3.正压机械通气指征：

（1）呼吸表浅有暂停现象；

（2）神志不清或昏迷；

（3）充分氧疗后PaO2〈60mmHg；

（4）PaCO2〉50mmHg；

（5）Ⅱ型呼衰（两个指标不正常，CO2储留）→机械通气（呼吸机）。

注：

①支哮急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射

②轻度→间断吸糖皮质激素，若不能控制→口服β2-受体；

③中度→规则吸糖皮质激素。可口服或静滴β2-受体，必要时静滴；

④重度→静滴糖皮质激素，持续吸入β2-受体。

【出题点】

1.哮喘本质：气道慢性炎症

2.哮喘主要病理：基础气道高反应

3.咳嗽变异性哮喘特点

4.寂静胸特点

5.检查支气管激发试验、舒张试验、血气(当PaCO₂升高时pH的变化，说明什么)

6.并发症自发性气胸

7.治疗重点

(1)首选：短效β₂受体激动剂(沙、特)用于发作时

(2)与糖皮质激素合用的是：长效β₂受体激动剂

(3)有效及抗炎药：激素(倍氯米松、布地奈德)

(4)重症哮喘：静点琥珀酸氢化可的松、甲基强的松龙

(5)无效或并发呼吸衰竭时：用机械通气

清醒者无创；昏迷有创

支气管哮喘重点总结

(6)预防的药物：色甘酸钠

(7)白三烯：过敏性鼻炎、运动性及药物性哮喘

(8)抗胆碱能药不属于抗炎药：降低迷走神经兴奋性

(9)哮喘患者的教育与管理：关键是学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法

第四节支气管扩张

1.病因

主要病因：支气管-肺组织感染和支气管阻塞，两者互相影响

最常见原因：婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等感染(小儿气管、支气管没有发育成熟)

2.诱因

最常见的是细菌：铜绿假单胞菌

咳脓臭痰说明厌氧菌感染

3、发病机制

细菌反复感染使气道逐渐扩大，形成瘢痕和扭曲变形

支气管扩张部位多位于下叶，左侧多于右侧，以左下叶最常见(此处痰液引流较困难，左下侧心脏跳动也会影响分泌物排出)

【注意：肺结核引起的支气管扩张好发部位为上叶尖后段或下叶背段】

【考点1】支气管扩张的临床表现

【年份】2012,2013,2014,2015,2016

1.症状慢性咳嗽，伴大量脓痰和(或)反复咯血

(1)急性感染发作时，黄绿色脓痰量每日可达数百毫升，痰液收集于玻璃瓶中静置后可分出三层：上层为泡沫，下悬脓性成分；中层为混浊黏液；下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌

(2)咯血原因：支气管壁毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉的终末支气管吻合，形成血管瘤，而反复咯血

2.体征

下胸背部可闻及湿啰音，部分杵状指(趾)。其发生机制可能与肢体末端慢性缺氧、代谢障碍及中毒性损害有关

3.干性支气管扩张：

患者仅有反复咯血，而无咳嗽、脓痰等症状，称为干性支气管扩张，其支气管扩张多位于引流良好的上叶部位，不易发生感染

1.三大临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血→支气管扩张特异性表现（只要有反复咯血→→支气管扩张）；

2.支气管扩张好发部位：上叶尖端，下叶背段（记忆：勾肩搭背）；

3.干性支扩：反复咯血，无咳嗽咳痰，不易感染，好发于引流好的上叶支气管；

4.反复肺部感染；

5.慢性感染中毒症状，全身中毒症状；

6.体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。

【考点2】支气管扩张的诊断与鉴别诊断

【年份】2012,2013,2016,2017

1.诊断：首选CT，没有CT选X线。

（1）X线胸片；

①支气管柱状扩张—轨道征（柱子像铁轨）；

②支气管囊状扩张—卷发征（毛囊里有卷发）。

（2）高分辨CT（HRCT）：最好且最常用─确诊手段。

（3）支气管造影：主要用于术前准备。

2.鉴别诊断:

（1）慢性支气管炎：多发于中老年吸烟患者，慢性咳嗽、咳痰（多黏痰，脓痰少），冬春季节多见。

（2）肺脓肿：高热、咳嗽且咳大量脓臭痰，CXR显示空洞和液平面。

（3）肺结核：结核中毒症状，PPD、痰检、CXR可鉴别。

（4）先天性肺囊肿继发感染：咳嗽、咳痰、咯血，X线见多个边界纤细圆形或椭圆形阴影，周围无浸润，HRCT可确诊。

【考点3】支气管扩张的治疗

【年份】2012,2013,2015,2016,2017

治疗

1.治疗基础疾病

(1)活动性肺结核伴支气管扩张者应积极抗结核治疗

(2)低免疫球蛋白血症可用免疫球蛋白替代治疗

2.控制感染

(1)轻者：阿莫西林或第一、二代头孢菌素

(2)重者(绿脓杆菌):常需静脉用药，如头孢他啶、β内酰胺类或碳青霉素烯类

3.改善气流受限

支气管扩张剂可改善气流受限，并协助清理气道分泌物

中等量——垂体后叶素；

大量——内科治疗无效，考虑介入栓塞或手术

4.咯血处理小量对症

(1)手术：反复感染、反复大咯血、内科治疗不理想，但范围局限，全身情况良好者

(2)范围不局限：支气管动脉栓塞术

记住：改善气流受限可用支气管扩张剂而不是禁用

1.治疗基础病症。

2.控制感染：重症患者，特别是假单胞菌感染者须使用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）。

3.改善气道受限。

4.清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，通过阻断中性粒细胞释放DNA即降低痰液黏稠度。

5.外科手术。

6.引流排痰：引流体位→病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2～4小时引流一次，每次15～30分钟。

【出题点】

1.病因：支气管-肺组织感染和支气管阻塞

2.诱因：铜绿假单胞菌(重、住院)

婴幼儿肺部感染

3.表现：慢性咳嗽、大量脓痰、反复(题眼)咯血、固定持久粗湿啰音、杵状指

4.干性支气管扩张特点：咯血

5.检查：首选X线(轨道、卷发);确诊HRCT

6.治疗：积极抗感染及引流

【考点4】支气管扩张的病因和发病机制

【年份】2018

1.一般支扩：左下肺

2.干性支扩：上吐

3.肺结核引起的支气管扩张好发部位为上叶尖后段或下叶背段

4.肺脓肿：好发于右侧(右侧支气管比较陡直)

1.病因：主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。

婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染，是支气管－肺组织感染和阻塞所致的支扩最常见感染细菌：厌氧菌——臭；铜绿假单胞——多见原因。

2. 发病机制：上述疾病可损伤宿主气道清除功能和防御功能，使气道更容易发生感染和炎症。细菌反复感染又使气道逐渐扩大，形成瘢痕和扭曲变形。支气管壁因水肿、炎症和新血管形成而变厚。非结核分枝杆菌也导致支气管扩张。周围间质组织和肺泡的破坏导致纤维化、肺气肿或两者兼顾。

3. 

第五节肺炎

【考点1】肺炎的病因､分类和发病机制

【年份】2012,2013,2015,2016

1.解剖分类：

（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌为肺炎球菌，也叫肺炎球菌肺炎。

经肺泡间孔(Cohn孔),通常并不累及支气管(语颤增强)

X线胸片显示：肺叶或肺段的实变阴影

（2）小叶性肺炎：致病菌为金黄色葡萄球菌，也叫葡萄球菌肺炎。病原体经支气管入侵

X线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影

（3）间质性肺炎：肺间质炎为主要炎症，包括支原体肺炎和衣原体肺炎等。

2.按病因分类：

（1）细菌性肺炎：最常见的肺炎。肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌。

（2）非典型肺炎：由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒及其他不明微生物引起。

特点：无细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。

3.按患病环境分类：

（1）院外获得性肺炎（社区获得性肺炎）：致病菌→G+多见，常为肺炎球菌；其次为支原体、流感嗜血杆菌、衣原体。

记忆口诀：在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）

（2）院内获得性肺炎：（入院48小时）G-杆菌（革兰阴性杆菌）最常见，包括绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。

记忆口诀：老伯伯（克雷白杆菌）种绿（绿脓杆菌）豆，专业是教搬砖（砖红色胶冻样痰）。

4.按感染分：

（1）无感染因素：无感球流感（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）

（2）有感染高危因素：有感金铜杆菌（金黄色葡萄球菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）

【出题点】

口院外感染：阳性球菌

口院内感染：阴性杆菌

口大叶性肺炎：肺炎球菌、实变影

口小叶性肺炎：金葡菌、斑片影

口间质性肺炎：网格状影

口低危致病菌：肺炎球菌

口高危致病菌：金葡菌

【考点2】链球菌肺炎的临床表现

【年份】2012,2017

肺炎链球菌肺炎：院外感染、大叶性肺炎

1.致病菌：肺炎球菌(阳性球菌)

2.致病性：荚膜对肺组织的侵袭。第3型毒力最强，

含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展

3.特点：由于该菌不产生毒素，因此不造成肺泡壁和其他结构损坏，不形成空洞

【三不，预后较好】

4.若肺泡内纤维蛋白没完全吸收则形成机化肺炎

【记住：肺炎球菌肺炎出现机化性肺炎是由于肺泡内纤维蛋白没有完全吸收】

1.分期

(1)渗出期

(2)红色肝变期→铁锈痰

(3)灰色肝变期→实变影

(4)消散期

2.通气/血流比值

(1)由于肺泡感染，气体交换受损，通气减少，V/Q（通气血氧比值）下降

(2)肺栓塞：血流减少，比值上升

(3)两者均引起低氧血症

临床表现：

1.诱因─淋雨、受凉、疲劳、醉酒后发生；

2.症状：起病急骤─急性热病容，高热寒战，口角及鼻周单纯疱疹，全身肌肉酸痛，咳嗽、咳痰（铁锈色），病程大致1～2周；病变广泛可出现发绀；败血症可出现皮肤黏膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜有颈抵抗及病理性反射；

3.体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气；

4.肺部体征典型者出现肺实变体征

(1)触：语颤增强，由于实变(病变不累及支气管)

(2)叩：肺实变时叩诊呈浊音

(3)听：支气管呼吸音(管状呼吸音),由于实变后气管呼吸音直接传导，消散期可闻及湿啰音

【记住：肺实变时叩诊呈浊音，不首选实音】

5、辅助检查

血白细胞计数升高达(10~20)×10/L

痰培养可以确定病原：确诊

胸部X线检查表现为大片炎症浸润阴影或

实变影(病理第三期）

6.并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变等。

【考点3】链球菌肺炎的诊断

【年份】2016

1.典型症状：诱因─淋雨、受凉、疲劳、醉酒后发生；起病急骤─急性热病容，咳嗽、咳痰（铁锈色）。

2.体征：肺实变叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音。

3.x线：早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊，实变阴影中可见支气管气道征，消散期炎性浸润逐渐吸收，出现“假空洞”征。

病原菌检测→确诊的主要依据

4.年老体衰、继发于其他疾病或灶性肺炎改变者，临床表现不典型，需认真鉴别。

【考点4】链球菌肺炎的治疗

【年份】2015,2018

治疗：

1.抗菌药物治疗→→首选青霉素G

①成年轻症患者，可用240万U/d，分3次肌注，或普鲁卡因青霉素每12小时肌注60万U；

②病情稍重者宜用青霉素G240万～480万U/d分次静脉滴注，每6～8小时1次；

③重症及并发脑膜炎者可增至1000万～3000万U/d，分4次静脉滴注；

④对青霉素过敏或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用三代头孢（氟喹诺酮类）药物（二代的头孢唑林不能用）；

⑤多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。

2.支持疗法

①患者应卧床休息，补充足够蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化，防止休克；

②剧烈胸痛者可酌用少量镇痛药，如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误；

③轻症患者不需静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重〈1.020，血清钠〈145mmol/L；

④中等或重症患者（PaO2〈60mmHg或发绀）应给氧；

⑤若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复；

⑥烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。

3.并发症的处理

（1）抗菌药物治疗后，24小时内高热消退或逐渐下降。若体温降而复升或3天仍不降者，应考虑肺炎链球菌肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等；

（2）持续发热其他原因有耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病；

（3）肿瘤或异物阻塞支气管时，治疗后肺炎虽消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现；

（4）约10%～20%肺炎链球菌肺炎伴胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以确定性质；

（5）若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。

【出题点】

1.细菌性肺炎肺炎链球菌，英膜致病

2.症状发热、胸痛、铁锈色痰(病理改变第二期)

3.体征语颤增强、管状呼吸音、湿啰音

4.X线实变影(病理改变第三期)

5.并发症严重感染伴发休克

6.病程自然病程1～2周。热退后3天停药，首选青霉素

耐药：喹诺酮类(沙星)或三代头孢(头孢曲松)

7.注意：不引起气管移位(没有结构和功能的改变)

【考点5】克雷伯杆菌肺炎的临床表现

口肺炎克雷伯菌肺炎

口由肺炎克雷伯菌引起的急性肺部炎症

口多见于老年、营养不良、慢性阻塞性肺疾病及全身衰竭的患者口预后差，病死率高

口肺炎克雷伯杆菌是院内获得性肺炎的主要致病菌

肺炎克雷伯杆菌常寄生在人体的上呼吸道和肠道肺炎

克雷伯杆菌具有英膜，在肺泡内生长繁殖时，可引起组织坏死、液化，形成单个或多个脓肿若病变累及胸膜或心包，可引起渗出性或脓性积液

当机体抵抗力降低时，该菌途经呼吸道进入肺内引起大叶或小叶融合性病变，以上叶多见

由于病灶中渗出液黏稠而重，常致叶间裂下坠

【年份】2015

临床表现：

①多见于老年人，营养不良、慢性酒精中毒和慢性肺疾病患者，易出现肺脓肿，病死率高；

②急性起病，高热，咳嗽、痰多，呈砖红色胶冻样或灰绿色，胸痛、发绀、心悸，早期可出现休克；

③并发症：肺脓肿─单发或多发性脓肿；胸膜炎和脓胸；心包炎。

【考点6】克雷伯杆菌肺炎的诊断

【年份】2016

1.年老体弱，急性起病，咳嗽，咳砖红色胶冻状痰，胸痛，心悸，有肺炎表现，感染中毒症状重。

2.胸部X线检查：胸片表现多样性。

①大叶性实变：好发于右肺上叶、双肺下叶；

②多发性蜂窝状肺脓肿：叶间隙下坠。

3.实验室检查：血WBC正常或增加。

【考点7】支原体肺炎的临床表现

【年份】2013

临床表现：阵发性刺激性呛咳，儿童多发（老人→肺癌）。

①起病较缓慢：潜伏期2～3w；

②主要表现：乏力、头痛、耳痛、咽痛、肌痛、咳嗽、食欲缺乏、腹泻、发热；

③咳嗽特点为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏痰，伴胸骨后疼痛；

④肺外表现：肺外表现更常见，如皮炎（斑丘疹和多形性红斑）；

⑤体格检查：无明显体征，咽部充血，肺部体征与病变程度不相称；

⑥其他：儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大。

【考点8】支原体肺炎的诊断

【年份】2016

诊断：

①临床症状：起病较缓：潜伏期2～3w；阵发性刺激性呛咳，咳少量黏痰，伴胸骨后疼痛；肺外表现更常见，如皮炎（斑丘疹和多形性红斑）；

②胸部X线：早期→下叶间质性改变，肺实变后→边缘模糊的斑片状阴影，可有少量胸腔积液；血常规：WBC总数正常或增高，中性粒细胞为主；

③冷凝集试验：传统试验方法和主要依据。2w后，约2/3的病人阳性，如果滴度逐步升高有诊断价值。

结合临床表现、X线表现、血清学检查结果可诊断。培养分离出肺炎支原体有决定性意义，但检出率低，技术条件要求高，需时长。血清学试验有参考价值。

本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。外周血嗜酸性粒细胞数正常，可与嗜酸性粒细胞增多性肺浸润相鉴别。

【考点9】支原体肺炎的治疗

【年份】2012,2014,2018

1.定义

肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气

管炎和肺炎

2.病因和发病机制

肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，感染途径主要是通过呼吸道吸入

1.症状

(1)起病较缓慢，多有咽痛、咳嗽、发热、头痛、肌痛、耳痛、腹泻、食欲缺乏、乏力等

(2)咳嗽多为发作性千咳，夜间为重，或有少量黏液，持久性的阵发性剧咳为支原体肺炎较为典型的表现

(3)发热可持续2～3周，多为中等热度，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛

2.体征胸部可无明显体征

实验室和其他检查

1.血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主

2.冷凝集试验，起病2周后测定可阳性，若滴定效价大于1:32,若滴度逐步升高，更有诊断价值

3.血清支原体IgM抗体的测定阳性(≥1:64),或恢复期抗体滴度有4倍增高，可进一步诊断

4.直接检测标本中肺炎支原体抗原，可用于临床早期快速诊断

5.胸部X线片

(1)表现为肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野多见，或从肺门附近向外伸展

(2)病变常经3～4周后自行消散

(3)部分患者出现少量胸腔积液

1.本病有自限性，多数可自愈。

2.早期使用抗菌药物减轻症状及缩短病程。大环内酯类抗菌药物首选，（红霉素、罗红霉素和阿奇霉素）。氟喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等），四环素类也用于治疗，疗程一般2～3周。

3.肺炎支原体无细胞壁，青霉素或头孢菌素类等抗菌药物无效。

4.剧烈呛咳者，适当给予镇咳药。

5.继发细菌感染，根据痰病原学检查可针对性的抗菌治疗。

【考点10】金黄色葡萄球菌肺炎的临床表现

【年份】2017,2018

临床表现

⑴原发性：常见于流感、麻疹及抗生素选用过程中，以发热、咳嗽、咳脓血痰、胸痛为主要症状，肺内可见单个或多个脓肿灶。

⑵继发性：又称血源性，发病较慢，临床上以高热、寒战、呼吸困难等败血症症状为突出表现，重症右有神志障碍、呼吸衰竭和休克；肺内为多发性小脓肿，皮肤及其他部位可见原发性化脓病灶。

葡萄球菌性肺炎来势凶猛，但有些病情并不严重。个别病程较为缓慢，有时形成慢性肺炎或慢性肺脓肿。临床症状与肺炎球菌性肺炎相似。葡萄球菌性肺炎的特点是容易引起反复寒战。组织坏死伴脓肿形成和肺囊肿（多见婴幼儿）；病情急且有明显衰竭。脓胸较常见。金黄色葡萄球菌主要存在于胸廓切开后的脓胸或胸壁外伤后血胸使用引流的脓胸中。

【常考题】

金黄色葡萄球菌肺炎重点

口症状脓性、脓血痰

口病理关键记任“脓”字

口X线液气囊腔口确诊细菌学检查

口MRSA治疗用万古霉素

【考点11】肺炎的治疗原则

【年份】2018

1.最主要环节：抗感染治疗。

2.细菌性肺炎的抗菌治疗：经验性治疗和抗病原体治疗。

（1）经验性治疗：根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素；

（2）抗病原体治疗：根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。

3.应根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有吸入、住普通病房还是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗生素和给药途径。

4.抗生素治疗后48~72小时应对病情进行评价。

5.青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素和喹诺酮类等。

6.老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用第二、三代头孢菌素，β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类，可联合大环内酯类或氨基糖苷类。

7.医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素，β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，喹诺酮类或碳青霉烯类。

8.重症肺炎的治疗采用降阶梯方案，首选广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药，之后根据病原学结果调整抗生素。

9.社区获得性肺炎常用β-内酰胺类联合氟喹诺酮或大环内酯类抗生素。

10.有铜绿假单胞菌感染危险（如结构性肺病），可选用抗假单胞菌的β-内酰胺类抗生素。

11.有金黄色葡萄球菌感染危险的时候，可选用万古霉素或利奈唑胺。

12.医院获得性肺炎常用β-内酰胺类或（和）β-内酰胺酶抑制剂联合喹诺酮类或氨基糖苷类。

病毒性肺炎临床表现和诊断

（）症状

(1)病情轻重不一

(2)重者进展快，可出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭，导致死亡

(3)体征无特异性

2.白细胞无明显增高；痰培养：无致病菌生长

3.X线间质性肺炎，网格状，弥漫性结节性浸润

4.确诊找到病毒

治疗

以对症治疗为主，原则上不宜应用抗生素预防细菌感染。目前，抗病毒治疗特异性较强的药物有

1.流感病毒感染早期(48小时内)选用金刚烷胺(金刚胺);神经氨酸酶抑制剂(奥司他韦)

2.疱疹病毒、水痘病毒感染可选阿昔洛韦(无环鸟苷)

3.巨细胞病毒感染选用更昔洛韦

4.呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒感染可选用利巴韦林

5.糖皮质激素对病毒性肺炎的治疗疗效仍有争议

【出题点】

1.社区获得性肺炎的病原体中，常见的革兰阴性杆菌是流感嗜血杆菌

2.医院获得性肺炎最主要感染途径是：口咽部分泌物吸入

3.肺炎病变部位：没有空洞形成，常见于肺炎链球菌肺炎

4.肺炎链球肺炎的诊断、治疗：大叶性肺炎青霉素过敏则选用喹诺酮类

5.休克型肺炎

(1)最常见的致病菌是肺炎链球菌

(2)治疗：除抗感染治疗外，应立即抗休克治疗，补充血容量立即做液体复苏

抗生素应用

1.肺炎链球菌肺炎、亚急性感染性心内膜炎、脑膜炎双球菌(流脑)、钩端螺旋体病、梅毒首选青霉素

2.金黄色葡萄球菌 头孢

MRSA(耐甲氧西林金葡菌)万古霉素、替考拉宁

肺炎克雷伯杆菌肺炎：氨基糖苷类+三代头孢

3.痢疾杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、喹诺酮

第六节肺脓肿

【考点1】肺脓肿的病因和发病机制

【年份】2014,2017

1.吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿-肺原来健康）：经口鼻咽吸入致病，病原菌→厌氧菌（牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入致病），表现→臭痰。

好发部位：单发、右侧（区别：支扩好发左侧）

仰卧位：上叶又段，坐位：下叶后基底端

2.血源性肺脓肿：多皮肤外伤、疔、痈等致感染中毒症，致病菌→金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌。金黄色葡萄球菌是疔、痈的原发病灶。

3.继发性肺脓肿（肺开始就有问题）：由金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞引起；小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。

【考点2】肺脓肿的临床表现

【年份】2014,2015

1.症状：

①吸入性肺脓肿多有吸入感染因素，如牙齿、口腔、咽喉感染灶，手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病变等；

②急性起病，畏寒、高热、咳嗽、咳黏液痰或大量脓臭痰；

③胸痛；

④咯血，累及胸膜出现脓气胸，慢性贫血、消瘦，

⑤血源性肺脓肿多有原发病灶（疔、痈等），先表现为全身脓毒血症，后出现呼吸道症状；

⑥精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。

记住：原发性+浓稠痰

2.体征：

①初起无阳性体征，继续发展出现肺实变体征；

②胸腔积液体征：肺脓腔增大出现空瓮音，累及胸膜出现胸膜摩擦音；

③可闻及支气管呼吸音；

④慢性肺脓肿肺外表现→杵状指。

【考点3】肺脓肿的辅助检查

【年份】2013

辅助检查：

1.急性肺脓肿:

①WBC（20～30）x109，N〉90%；

②X-ray：早期─→大片浓密模糊浸润影或团片状浓密阴影；

脓肿形成后─→脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕（空洞和液平）。

2.慢性肺脓肿：

x线：脓腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临近胸膜增厚，纵隔移位。

肺脓肿的诊断与鉴别诊断

一、诊断：

（一）急性肺脓肿

1.病史：口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入史；

2.表现：突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰；

3.检查：血白细胞总数及中性粒细胞显著增高，X线显示浓密炎性阴影中有空腔、气液平面。

（二）血源性肺脓肿

1.皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶或静脉吸毒者，心内膜炎患者；

2.出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状；

3.X线胸片显示两肺出现多发性肺脓肿。

二、鉴别诊断

（一）细菌性肺炎

1.与早期肺脓肿症状及X线表现相似。

2.肺炎球菌肺炎最常见，常有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量黄脓痰。

3.胸部X线片示肺叶或段实变或片状淡薄炎性病变，边缘模糊不清，但无脓腔形成。

4.其他：有化脓性倾向的葡萄球菌、肺炎杆菌肺炎等，可做痰或血细菌分离来鉴别。

（二）空洞性肺结核

1.发病缓慢，病程长，常伴结核毒性症状，如午后低热、乏力、盗汗、长期咳嗽、咯血等。

2.胸部X线片示空洞壁较厚，内无液平面，周围可见结核浸润病灶或伴斑点、结节状病变，有时伴有同侧或对侧结核播散病灶。

3.痰中可找到结核杆菌。继发感染时亦可有多量黄色脓痰，反复查痰可确诊。

（三）支气管肺癌

1.肿瘤阻塞支气管引起远端肺部阻塞性炎症，呈肺叶、段分布。癌灶坏死液化形成癌性空洞。

2.发病较慢，常无或仅有低度毒性症状。

3.胸部X线片示空洞呈偏心、壁较厚，内壁凹凸不平，一般无液平面，周围无炎症反应。

4.癌肿经常发生转移，常见到支气管肺门淋巴结大。

5.X线体层摄片、胸部CT扫描、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查可确诊。

（四）肺囊肿继发感染

1.肺囊肿呈圆形、腔壁薄而光滑，常伴液平面，周围无炎性反应。

2.患者常无明显毒性症状或咳嗽，有感染前X线片作比较更易鉴别。

【考点4】肺脓肿的治疗

【年份】2013,2014,2015,2016

治疗：

1. 原发性：多为厌氧菌感染，均对青霉素敏感，故可抗生素（青霉素）脆弱拟杆菌(或用青霉素效果不佳)选用林可霉素、克林霉素和甲硝唑

疗程6～8周，直至X线胸片空洞和炎症消失或仅有少量残留纤维化，体温正常，咳嗽咳痰消失，此时可以停药；血源性：头孢类。

2.脓液引流：提高疗效的有效措施。

（1）痰黏稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸入生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂以利脓液引流。

（2）身体状况较好者可采取体位引流排脓，引流体位应使脓肿处于最高位，每天2～3次，每次10～15min，经纤维支气管镜冲洗及吸引。

3.手术适应证：

（1）病程超过3个月，经内科治疗脓腔不能缩小，或脓腔过大（5cm以上）不易闭合者；

（2）大咯血经内科治疗无效或危及生命；

（3）伴支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；

（4）支气管阻塞，如肺癌。

【出题点】

致病菌：以厌氧菌为主

症状：高热、咳嗽和咳大量脓臭痰

X线：脓腔出现圆形透亮区及气液平面

治疗：青霉素，抗生素疗程6～8周

总结关于疗程

肺炎球菌肺炎：热退3天

肺脓肿：6~8周(X线空洞和炎症消失)

肺结核：6~9个月

第七节肺结核

【考点1】肺结核的病因和发病机制

【年份】2014

1.病原体：结核分枝杆菌。（抗酸杆菌）主要人型及少数牛型，灭菌焚烧最彻底

2.传染源：继发性肺结核患者（痰里有结核分枝杆菌）传染源排菌的肺结核病人(开放性肺结核)

因为结核分枝杆菌随痰排出播散，所以痰里有结核分枝杆菌的患者才有传染性，是传染源。

3.传播途径：结核分枝杆菌主要通过空气传播（咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等）。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。目前认为结核病免疫保护机制主要的是细胞免疫

4.易感人群 遗传因素+社会因素（生活贫困、居住拥挤、营养不良等）。婴幼儿，老年人、HIV感染、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，都是易感人群。

5.影响传染性因素

症状：常见有全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲缺乏和体重减轻等

国人咯血的常见原因肺结核，属于迟发型变态反应

【考点2】肺结核的辅助检查

【年份】2014,2015,2017

辅助检查

1.胸片：肺结核首选检查，也是早期诊断方法。

2.年龄不能作为原发性和继发性肺结核的区别依据。

3.痰结核分支杆菌检查：确诊─最好的检查（金标准）

4.痰结核菌素试验（PPD）：PPD阳性一定诊断为肺结核。

⑴注射：48～72小时后测量记录结果,硬结直径≤4mm为阴性（－）；

⑵5～9mm为一般阳性（+）；

⑶10～19mm为中度阳性（++）；

⑷≥20mm或﹤20mm，但水泡或坏死为强阳性（+++）。

阴性不一定除外结核，阳性表示曾经感染过结核

成人：强阳性表明结核活动

儿童3岁一下：+---++++表示结核活动

【考点3】肺结核的诊断与鉴别诊断

【年份】2012,2013,2014,2015,2016,2017,2018

（一）诊断方法:

1.病史和症状体征

①症状体征：没有特异性，但明确症状的发展过程对诊断有重要参考意义。体征的诊断意义有限。

②诊断过程：病史及治疗情况。已发病例记录情况（痰排菌情况、用药、用药量和时间、用药情况等），对确定治疗方案有重要价值。

③肺结核接触史

2.影像学诊断

①胸部X线检查：是诊断肺结核的重要方法，病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶；

②CT能发现早期微小粟粒结节；显示病变特点，有无空洞及进展变化；纵隔淋巴结有无肿大。常用于对肺结核的诊断及鉴别诊断，也可用于引导穿刺、引流和介入性治疗等；

③痰结核分枝杆菌检查→确诊肺结核主要方法，制订化疗方案和治疗效果的主要依据。（有肺结核可疑症状或肺部异常阴影的患者必须查痰）

a.痰标本收集：排菌具有间断性和不均匀性特点，所以要多次查痰；

b.痰涂片检查：简单、快速、易行和可靠的方法。常用齐-尼氏（Ziehl-Neelsen）染色法。痰涂片检查阳性只能说明痰中含抗酸杆菌，不能区分是结核还是非结核性分枝杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义；

c.痰培养法→→结核病诊断的金标准：提供准确可靠的检查结果，同时为药物敏感性测定和菌种鉴定提供菌株。结核分枝杆菌培养费时长，一般2～6周；

d.药物敏感性测定：耐药诊断、制定化疗方案及流行病学监测依据；

e.其他检测技术：如PCR、核酸探针检测特异性DNA片段、色谱技术检测菌体特异成分及免疫学方法检测特异性抗原和抗体等。

3.纤维支气管镜检查：常用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现黏膜充血、溃疡糜烂、组织增生形成瘢痕和支气管狭窄，病灶部位取活组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养；肺内结核病灶可采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检取标本检查。

4.结核菌素试验：用于检出结核分枝杆菌感染，非检出结核病。结核菌素试验对儿童、青少年结核病诊断有参考意义。

（二）诊断程序:

1.可疑患者筛选：咳嗽持续2周以上、咯血、午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，有肺结核接触史或肺外结核→痰抗酸杆菌和胸部X线检查。

2.是否肺结核：X线检查肺部异常阴影者须系统检查，确定病变是否结核性.

3.有无活动性：如果诊断为肺结核，应明确有无活动性，因为活动性病变必须治疗。胸片表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，中心溶解和空洞或播散病灶。胸片表现为钙化、硬结或纤维化，痰检查无症状，为无活动性肺结核。

4.是否排菌：确定活动性后要明确是否排菌→确定传染源的唯一方法。

肺结核分类标准和诊断要点

1.原发型肺结核（Ⅰ型）：

①含原发综合征及胸内淋巴结结核，多见于少年儿童，

②X线胸片表现为哑铃型（特点）阴影，即原发病灶（位于上叶底部、下叶上部）、引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征。

2.血行播散性肺结核（Ⅱ型）：急性粟粒型肺结核、亚急性、慢性血行播散型肺结核。

①最常合并结核性脑膜炎；

②X线胸片和CT开始为肺纹理重，症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影（特点），直径2mm左右；

③最易并发脑膜炎 。

3.继发性肺结核：多发于成人，X线多样性，好发于上叶尖后段和下叶背段。

（1）浸润性肺结核（Ⅲ型）：是成人继发性肺结核最常见的类型，多发于肺尖和锁骨下；X线表现为小片状或斑点状阴影（特点：x线云雾状改变），可融合形成空洞。

（2）慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）：

特点：①传染性最强。流行病学意义──重要社会传染源；

②X线──厚壁空洞。病灶呈纤维厚壁空洞；

③垂柳症（患侧移位）。肺门抬高，肺纹理呈垂柳样。（气胸─健侧移位，大叶性肺炎─不移位）。

（3）结核球：病灶直径在2～4cm之间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，伴有卫星灶。

（4）干酪样肺炎：属继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞。

4.结核性胸膜炎（Ⅴ型）

原发性肺结核和继发型肺结核的区别：原发性伴肺门淋巴结肿大，继发性无淋巴结肿大！！！

（三）鉴别诊断:

1.肺炎（与继发型肺结核鉴别）:病原体不同临床特点各异，起病急伴发热，咳嗽、明显咳痰。胸片表现密度淡且均匀的片状或斑片状阴影，抗菌治疗后体温迅速下降，1～2周左右阴影有吸收。

2.慢性阻塞性肺疾病:表现为慢性咳嗽、咳痰，少咯血。冬季多发，急性加重期可有发热。肺功能检查:阻塞性通气功能障碍。胸部影像学检查有助鉴别诊断。

3.支气管扩张:慢性反复咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血。轻者X线胸片无异常或仅肺纹理增粗，典型者可见卷发样改变，高分辨CT发现支气管腔扩大，可确诊。

4.肺癌:长期吸烟史，刺激性咳嗽，痰中带血、胸痛和消瘦等症状,胸部X线表现癌肿呈分叶状，有毛刺、切迹。癌组织坏死液化后可形成偏心厚壁空洞。多次痰脱落细胞和结核分枝杆菌检查和病灶活体组织检查是鉴别的重要方法。

5.肺脓肿:高热、咳大量脓臭痰，胸片表现带有液平面的空洞伴周围浓密炎性阴影。血白细胞和中性粒细胞增高。

6.纵隔和肺门疾病（与原发型肺结核鉴别）:婴幼儿时期胸腺多发于右上纵隔；青年人淋巴系统肿瘤多位于中纵隔，结核菌素试验呈阴性或弱阳性；皮样囊肿和畸胎瘤多发于前纵隔,呈边缘清晰囊状阴影。

7.其他疾病:肺结核→不同类型发热，与伤寒、败血症、白血病等发热性疾病鉴别。

①伤寒与急性血行播散型肺结核混淆→高热（稽留热）、白细胞数减少及肝脾大，相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血、尿、便的培养检查和肥达试验可以确诊。

②败血症→起病急，寒战及弛张热，白细胞及中性粒细胞增多，有近期感染史，血培养可发现致病菌。

③白血病（与急性血行播散型肺结核鉴别）→有明显出血倾向,骨髓X线胸片有助于诊断。

（四）肺结核的治疗与预防

1.原则

早期、规律、全程、适量、联合（联合目的→防耐药性）。

2.常用抗结核药物

（1）异烟肼（INH，H）：①成人剂量每日300mg，顿服；②作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成；③不良反应：周围神经炎，VB6对症治疗。

（2）利福平（RFP、R）：①成人剂量为每日8～10mg/kg，体重≤50kg者─450mg，〉50kg者─600mg，顿服；②广谱抗生素─→既能治疗结核，又能治疗麻风。

（3）吡嗪酰胺（PZA，Z）：不良反应为高尿酸血症，故痛风病人禁用。

（4）乙胺丁醇（EMB，E）：与前3个不同，是抑菌药（不杀菌）。不良反应为球后视神经炎。记忆方法：3个E→乙，E，抑 。

（5）链霉素（SM，S）：①对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用；②不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。

3.初期治疗方案

分每日和间隙用药方案两种

（1）每日用药方案：记忆方法－→2HRZE/4HR

①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服，2个月；

②巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。

（2）间隙用药方案：记忆方法－→2H3R3Z3E3/4H3R3

①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月；

②巩固期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。

4.对症治疗

（1）小咯血：多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位（防止病灶扩散）休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。

（2）大咯血：先用神经垂体素5～10U加入25%GS 40ml中缓慢静滴，一般15～20分钟，然后将神经垂体素加入5%GS按0.1U/（kg.h）的速度静滴。

（3）大咯血+突然停止咯血，出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管等。

5.控制预防措施：尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人和卡介苗接种为两项主要预防措施。

第八节肺癌

【考点1】肺癌概述

【年份】2015

原发性支气管癌，简称肺癌，起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌发病率为男性肿瘤的首位，由于早期诊断不足预后差。目前随着诊断方法进步、新药及靶向治疗药物出现，规范有序的诊断、分期及根据肺癌临床行为进行多学科治疗，生存率已有延长。然而想大幅度地延长生存率仍有赖于早期诊断和早期规范治疗。

【考点2】肺癌的病理

【年份】2013,2016,2017

病理分类

1.解剖学分类

（1）中心型（像树干）起源于主支气管、肺叶支气管─近肺门。多为鳞状上皮细胞癌或小细胞肺癌；

（2）周围型（像树枝）起源于肺段支气管以下─在肺周边部分。多为腺癌。

2.组织学分类

（1）非小细胞肺癌

①鳞癌：组织学中最常见，占原发性肺癌50%，多见于老年男性，中央型多见，易向腔内生长阻塞支气管导致肺不张和阻塞性肺炎；易形成癌性空洞；生长缓慢、转移晚，手术切除机会大；对放化疗不如小细胞肺癌好。

②腺癌：女性多见（记忆：女性会织毛腺衣），与吸烟关系不大；发生于小支气管的黏液腺，容易发生在原先肺组织有损伤的部位（瘢痕癌；周边型多见；血行转移比鳞癌早，容易侵犯胸膜发生胸腔积液。

③大细胞癌：位置不定，中心和周边都可能；转移比小细胞癌晚。

④其他：如鳞腺癌，类癌等。

（2）小细胞肺癌：恶性程度最高，生长最快，对化疗敏感，但预后最差；可引发副瘤综合征。

【考点3】肺癌的临床表现

【年份】2012,2016,2018

1.多见中老年人。早期－→刺激性咳嗽+血痰，有些肿瘤阻塞较大支气管，可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛症状。

注意：中老年人+痰中带血或出血信号→恶变

2.晚期→压迫、侵犯邻近器官：

（1）侵犯膈神经─→同侧膈肌麻痹；

（2）压迫或侵犯喉返神经─→声嘶；

（3）压迫上腔静脉─→面颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下组织水肿，上肢静脉压升高；

（4）Horner（霍纳）综合征（颈交感神经综合征）：肺尖部肺癌（肺上沟瘤），压迫颈交感神经─→同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。

注：Horner（霍纳）综合征记忆方法→孔小球陷同垂无汗（瞳孔缩小）（眼球凹陷）（同侧眼睑下垂）（面部无汗）。

【考点4】肺癌的诊断与鉴别诊断

【年份】2012,2013,2014,2015,2016,2017,2018

1.诊断

（1）X线：重要和首选方法

①周围型肺癌→肺部椭圆、类圆形阴影；

②中心型肺癌→早期x线无异常；

③肿块坏死形成空洞→偏心性空洞（内壁凹凸不平）。

（2）CT。

（3）痰培养。

（4）纤维支气管镜:中心型肺癌─首选，可确诊；周围型─确诊用经胸壁穿刺活检 。

（5）中心型肺癌和周围型肺癌的区别

①中心型：阳性率高，无异常征象，X线可见肺门阴影；

②周围型：经胸壁穿刺活检阳性率高。肺野周围孤立性圆形或椭圆形块状阴影，轮廓不规则，常呈现小分叶或切迹，边缘模糊毛糙，癌肿中心部分坏死液化，可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明显液平面。

2.鉴别诊断

（1）肺结核

①结核球（与周围型肺癌）：多见于青年，病程长，发展缓慢。病变常位于上叶尖后段或下叶背段（勾肩搭背）；X线片─→密度不均块状阴影，可见稀疏透光区和钙化点，肺内常有散在性结核灶。

②粟粒性肺结核（与弥漫型细支气管肺泡癌）：常见于青年，全身毒性症状明显，抗结核药物治疗可改善症状，病灶逐渐吸收。

③肺门淋巴结核：多见于青幼年，有结核感染症状，很少咯血。X线片上可误诊为中心型肺癌。

注：肺癌可与肺结核合并存在。应早期确诊，以免延误治疗。

（2）肺部炎症

①支气管肺炎：发病急，感染症状较重，全身感染症状明显；X线片表现为边界模糊的片状或斑点状阴影，密度不均且不局限于一个肺段或肺叶；经抗感染治疗后症状迅速消失，肺部病变吸收也较快。早期肺癌引起的阻塞性肺炎易被误诊为支气管肺炎。

②肺脓肿：急性期有明显感染症状，痰量多、呈脓性；X线片上空洞壁较薄，内壁光滑，常有液平面，脓肿周围肺组织常有浸润，胸膜有炎性变。肺癌中央部分坏死液化形成空洞时X线片表现易与肺脓肿混淆。

（3）肺部其他肿瘤

①肺部良性肿瘤：病程长，生长缓慢，临床多无症状；X线片上呈现为类圆形块影，密度均匀，可有钙化点，轮廓整齐，多无分叶。如错构瘤、纤维瘤、软骨瘤等需与周围型肺癌鉴别。

②支气管腺瘤：低度恶性肿瘤。发病年龄比肺癌轻，女性多见；临床表现与肺癌相似，有刺激性咳嗽、反复咯血；X线表现有阻塞性肺炎或段、叶的局限性肺不张，断层片可见管腔内软组织影；纤维支气管镜可发现表面光滑的肿瘤。

（4）纵隔淋巴肉瘤：生长迅速，临床常有发热和其他部位表浅淋巴结肿大；X线片上表现为两侧气管旁和肺门淋巴结影增大；对放射治疗敏感，小剂量照射后即可见到块状影缩小。与中心型肺癌混淆。

【考点5】肺癌的治疗与预防

【年份】2014,2017

治疗

1.手术治疗：是非小细胞肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的手段。

手术适应证：

（1）无远处转移；

（2）未侵犯胸内邻近器官或组织（胸膜、心血管、神经、食管）；

（3）心肺、肝肾功能及全身情况可耐受手术。

2.小细胞癌（小细胞型肺癌）：首选化疗及放疗。

（1）放疗局部治疗：未分化癌最敏感，鳞癌次之，腺癌最差。

（2）化疗全身治疗：多为联合用药，坚持多疗程。

第十节肺血栓栓塞症

【考点1】肺血栓栓塞症的临床表现

【年份】2015

1.症状

常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促，以活动后明显→最常见症状；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；③晕厥→唯一或首发症状；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑤咯血，常小量咯血，大咯血少见；⑥咳嗽、心悸等。临床上有时出现肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）

2.体征

①呼吸系统：呼吸急促最常见；发绀；肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应体征。

②循环系统：心动过速，严重时出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进，三尖瓣区收缩期杂音。

③其他：伴发热，多为低热，少数患者38℃以上的发热。

3.DVT，特别是下肢DVT。主要表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走患肢易疲劳或肿胀加重。

【考点2】肺血栓栓塞症的诊断与鉴别诊断

【年份】2012,2013,2014,2015,2016,2017,2018

（一）诊断：

1.确诊

①肺动脉造影→金标准；

②放射性核素扫描→银标准，临床常用。

③磁共振成像（MRI）

④螺旋CT

2.疑诊

动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大，部分患者结果可正常。

注①一个或两个症状+实验室检查（心电图检查：V1-V4导联T波倒置）→肺血栓栓塞症。

②一个或两个症状+下肢深静脉血栓（下肢肿胀，增粗，色素沉着、疼痛）→肺血栓栓塞症。

③肺血栓栓塞的栓子来自下肢深静脉。

④在三联症中，呼吸困难=呼吸急促。

（二）鉴别诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

冠心病：冠脉造影见冠脉粥样硬化、管腔阻塞，心肌梗死时心电图和心肌酶水平特征性动态变化；

肺血栓栓塞症：出现冠脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病致心绞痛或心肌梗死。

注：肺血栓栓塞症与冠心病可合并存在。

2.肺炎

肺炎：肺和全身感染表现，如脓痰、寒战、高热、外周血白细胞增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗有效；

当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，肺不张、肺部阴影尤其合并发热时，易被误诊为肺炎。

3.特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压

特发性肺动脉高压：无肺动脉腔内占位征，放射性核素扫描正常或呈普遍放射性稀疏。

肺血栓栓塞症：CT显示动脉腔内阻塞，放射性核素扫描显示呈肺段分布的灌注缺损，肺动脉压力高，右心肥厚和衰竭，需与特发性肺动脉高压及其他类型肺动脉高压相鉴别。

4.主动脉夹层：多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。

肺血栓栓塞症：表现胸痛，部分出现休克，需与主动脉夹层鉴别。

5.其他原因致胸腔积液

肺血栓栓塞症患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有各自临床特点，胸腔积液检查有助鉴别。

6.其他原因致晕厥

肺血栓栓塞症有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因致晕厥相鉴别。

7.其他原因致休克

肺血栓栓塞症的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。

【考点3】肺血栓栓塞症的治疗与预防

【年份】2012,2014,2015,2016

1.一般处理与呼吸循环支持治疗

①对高度疑诊或确诊患者，应严密监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气变化；

②卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促使深静脉血栓脱落；

③适当使用镇静、止痛、镇咳对症治疗；

④采用经鼻导管或面罩吸氧→纠正低氧血症；

⑤对右心功能不全但血压正常者→使用多巴酚丁胺和多巴胺；

⑥血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物（如去甲肾上腺素等）。

2.溶栓治疗

（1）适用于大面积病例（明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）；对血压和右心室运动功能正常的病例，不宜溶栓。

（2）溶栓时间为14天内，在PTE确诊前提下进行。

①溶栓治疗主要并发症：出血，最严重的是颅内出血。用药前应评估出血危险性，必要时做输血准备。溶栓前留置外周静脉套管针以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。

②绝对禁忌证：活动性内出血和近期自发性颅内出血；

③相对禁忌证有：2周内大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内缺血性脑卒中；10天内胃肠道出血；15天内严重创伤；1个月内神经外科或眼科手术；难控制的重度高血压（收缩压〉180mmHg，舒张压〉110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数〈100×109/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。

（3）常用溶栓药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。

溶栓方案与剂量：

①激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟后以2200IU/（kg·h）持续静滴12小时；2小时溶栓方案：按20000IU/kg持续静滴2小时；

②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具抗原性，用药前需肌注苯海拉明或地塞米松防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用；

3.抗凝治疗─基本治疗方法，可有效防止血栓复发再形成，为机体发挥自身纤溶机制溶解血栓创造条件。抗凝血药物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）和华法林（warfarin）。临床疑诊时可使用UFH或LMWH进行有效抗凝治疗。

①普通肝素推荐用法：3000～5000IU或按80IU/kg静注，继之18IU/（kg·h）持续静滴。最初24小时内每4～6小时测定APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持正常值的1.5～2.5倍。水平稳定后改为每天测定APTT一次。肝素亦可皮下注射给药，先静注3000～5000IU，然后按250IU/kg剂量每12小时皮下注射一次。调节注射剂量，使注射后6～8小时的APTT达到治疗水平。因使用UFH会引起血小板减少症，所以第1周每1～2天、第2周每3～4天必须复查一次血小板计数。若血小板迅速或持续降低30%以上或计数〈100×109/L，应停用。

②低分子肝素用法：根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量。UFH或LMWH至少用5天直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓须用10天或更长。

③华法林：应用肝素后1～3天加用口服抗凝剂华法林，初始量3.0～5.0mg。华法林需数天才能发挥全部作用，因此与肝素至少重叠4～5天。华法林主要并发症是出血，治疗可用维生素K。华法林可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗前几周。

④肺动脉血栓摘除术：病死率高，需要较高技术条件，仅适于积极治疗无效的紧急情况（致命性肺动脉主干或主要分支堵塞）或有溶栓禁忌证者。

⑤肺动脉导管碎解和抽吸血栓：导管碎解和抽吸巨大血栓，还可局部小剂量溶栓。

适应证：肺动脉主干或主支大面积PTE，并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极内科治疗无效；缺乏手术条件。

⑥放置腔静脉滤器

为防止下肢深静脉大血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢可应用上腔静脉滤器。置入后如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。

⑦CTEPH的治疗

若阻塞部位在手术可及的肺动脉近端→行肺动脉血栓内膜剥脱术；

口服华法林3.0～5.0mg/d，保持INR为2.0～3.0；反复下肢深静脉血栓脱落者可放置下腔静脉滤器。

4.预防：对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应预防措施。

主要方法：①机械预防：加压弹力袜、下肢间歇序贯加压充气泵和腔静脉滤器；②药物预防：皮下注射小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林；③高危人群应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估危险性，并给予相应预防措施。

【考点4】肺血栓栓塞症的概述

【年份】2017

肺血栓栓塞症（PTE）：是指由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支而引起的疾病，临床表现为以肺循环和呼吸功能障碍为主要的特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。

第十一节呼吸衰竭

【考点1】急性呼吸衰竭的临床表现

【年份】2012

临床表现

1.呼吸困难：呼吸衰竭─最早出现的症状。多明显呼吸困难，表现为频率、节律和幅度的改变。

2.发绀：缺氧典型表现。血氧饱和度﹤90%→发绀，红细胞增多→发绀明显，贫血不明显。严重休克引起末梢循环障碍者，即使动脉血氧分压正常也出现发绀（周围性发绀）。

3.精神神经症状：急性缺氧引起精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。合并急性CO2潴留可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，呼吸骤停。

4.循环系统：心动过速，严重低氧和酸中毒引起心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常和心博停止。

5.消化和泌尿系统：严重呼衰可出现转氨酶升高和BUN升高，个别出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→引起上消化道出血。

【考点2】急性呼吸衰竭的治疗

【年份】2012,2018

治疗：

1.原则──保持呼吸道通畅

2.氧疗：吸入氧浓度=21+4X氧流量

（1）Ⅰ型呼吸衰竭：主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（〉35%）给氧。原因--给氧可迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；

（2）急性呼衰（Ⅱ型呼衰）伴高碳酸血症：需低浓度吸氧（〈35%）。原因：CO2潴留严重，只能低氧刺激；

（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。

【考点3】慢性呼吸衰竭的临床表现

【年份】2016

临床表现：

（1）呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改变

①开始为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸；

②并发二氧化碳麻醉时出现浅慢呼吸或潮式呼吸；

③中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸。

（2）发绀

（3）精神神经症状：

①急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐；

②慢性缺氧：智力或定向功能障碍；

③二氧化碳潴留：随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制；

④肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。

（4）血液循环系统：

①二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。

②严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。

③慢性缺氧+二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭

（5）消化和泌尿系统

【考点4】慢性呼吸衰竭的治疗

【年份】2016

治疗：

1.建立通畅的气道

2.氧疗：缺氧无二氧化碳潴留→高浓度吸氧；缺氧伴二氧化碳潴留→低浓度持续给氧〈35%）；

3.增加通气量、减少二氧化碳潴留

（1）呼吸兴奋剂：低通气量以中枢抑制为主，患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰；

（2）机械通气指征：

①意识障碍，呼吸不规则；

②气道分泌物多且有排痰障碍；

③有较大的呕吐反吸的可能性；

④全身状态较差，疲乏明显者；

⑤严重低氧血症或（和）二氧化碳潴留达危及生命的程度；

⑥合并多器官功能损害。

4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

5.抗感染治疗：慢性阻塞性肺心病反复感染时，主要表现为气促加重、痰量增加、胃纳减退。

6.合并症的防治

7.营养支持

【考点5】呼吸衰竭的病因､分类和发病机制

【年份】2013,2014,2017

1.病因：

（1）呼吸道阻塞性病变

（2）肺组织病变

（3）肺血管病变

（4）胸廓胸膜病变

（5）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

2.分类、发病机制

按动脉血气分两类：

（1）Ⅰ型：缺氧无C02潴留，PaO2〈60；

（2）Ⅱ型：缺氧有CO2潴留，PaO2〈60

Ⅰ型呼衰（一个指标异常） Ⅱ型呼衰（两个指标都异常）

性质 缺氧性呼衰 高碳酸性呼衰

发病机制 肺换气障碍

解释：通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流→氧耗量↑ 肺泡通气不足

解释：气管被堵住，不能通气→氧消耗↓（PaO2↓）→二氧化碳储留

血气分析常见病 PaO2﹤60mmHg，

PaCO2降低或正常。ARDS、严重肺部感染、肺结核、肺气肿、间质性肺疾病、急性肺栓塞 PaO2﹤60，

PaCO2﹥50mmHg。

COPD、上呼吸道阻塞

【考点6】急性呼吸衰竭的病因

【年份】2018

（1）呼吸道阻塞性病变

（2）肺组织病变

（3）肺血管病变

（4）胸廓胸膜病变

（5）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患。

急性呼吸衰竭的诊断

一、临床表现

1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。

2.发绀缺氧的典型表现。

3.精神神经症状

急性缺氧可以出现精神错乱，躁狂、昏迷、抽搐。

如果合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以致呼吸骤停。

4.循环系统

多数患者有心动过速，严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，还可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

5.消化和泌尿系统表现

严重呼吸衰竭患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。

二、辅助检查

呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。

1.动脉血气分析

2.肺功能检查

3.胸部影像学检查

4.纤维支气管镜检查

第十二节急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征

【考点2】急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的病因和发病机制

【年份】2013

1.病因

根本原因：肺间质、肺泡水肿，造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，引起肺氧合功能障碍─→导致顽固性低氧血症。

（1）原发因素：重症肺炎。

（2）继发因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。

2.发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应→→导致肺血管内皮和肺泡损害，

【考点2】急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的临床表现

【年份】2012

临床表现 主要表现─→严重呼吸困难和顽固性低氧血症

1.于原发病起病5天内发生，半数发生于24小时内。

2.除原发病相应症状和体征，最早出现的症状是呼吸窘迫（吸氧无效），呈进行性加重呼吸困难、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗等。

3.呼吸困难特点是呼吸深快、费力，感到胸廓紧束、严重憋气→呼吸窘迫，吸氧疗法不能改善，其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）无法解释。

4.X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。多可闻及水泡音，管状呼吸音。

【考点3】急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊断与鉴别诊断

【年份】2014,2016

诊断── 进行性呼吸困难

1.无心肺疾患史，有引起ALI/ARDS的高危因素；

2.经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快﹥28次/分和明

缺氧表现，吸氧治疗不能缓解；

3.低氧血症：

ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧分数值（FiO2）≤300 ；

ARDS时，PaO2/FiO2≤200；

4.x线符合ARDS表现：两肺有弥漫性小斑点片状浸润；

5.动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量表现。

鉴别诊断：

1.ARDS的诊断标准并非特异性，诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。

2.通过详细病史、体检和X线胸片作出鉴别。

3.心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿疗效好；鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等判断并指导此后治疗。

【考点4】急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的治疗

【年份】2012,2014,2015

治疗措施：积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。

1.积极治疗原发病 ─首要原则和基础

感染是导致ALI/ARDS的常见原因，也是首位高危因素，宜选广谱抗生素。

2.纠正缺氧：

高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%，轻者面罩给氧，多数患者需机械通气。

3.机械通气：主要用呼气末正压（PEEP）

目的：提供充分的通气和氧合，支持器官功能。

关键：复张萎陷肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭造成损伤。

主要措施：肺保护性通气策略，给予合适水平的呼气末正压（PEEP）和小潮气量。

①PEEP调节：使萎陷气道和肺泡再开放，防止肺泡反复开闭，使呼气末肺容量增加并减轻肺损伤和水肿，改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少分流，达到改善氧合目的，但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，降低心排出量并加重肺损伤。因此应用时注意：血容量不足的患者应补充血容量代偿回心血量不足；同时不能过量以免加重肺水肿；低水平开始逐渐增加至合适水平，争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为8～18cmH2O。

②小潮气量：将吸气平台压控制在30～35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。允许一定程度CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30）。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。

4.液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下→液体入量〈出量，可用利尿药促进水肿消退。

5.营养支持与监护

ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够营养。静脉营养可引起感染和血栓等并发症，应提倡全胃肠营养，避免静脉营养不足而且能保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。

6.其他治疗：糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮治疗价值尚不确定。

【考点5】机械通气

【年份】2014

机械通气：在患者自然通气和（或）氧合功能障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。

1.适应证：①通气功能障碍为主的疾病，包括阻塞性通气功能障碍（如COPD急性加重、哮喘急性发作等）和限制性通气功能障碍（如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等；②换气功能障碍为主的疾病，如ARDS、重症肺炎等。

2.禁忌证：随着机械通气技术进步，现代机械通气已无绝对禁忌证，相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者。

3.常用通气模式及参数控制：通气用于无自主呼吸或自主呼吸极弱的患者，辅助通气模式用于有一定自主呼吸但不能满足需要的患者。

常用通气模式：控制通气（CMV）、辅助通气（AMV）、辅助控制通气（A-CV）、同步间歇强制通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）、双相气道正压（BIPAP）等。

4.并发症：主要与正压通气和人工气道有关。

（1）呼吸机相关肺损伤（VALI）包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。

（2）血流动力学影响胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。

（3）呼吸机相关肺炎（VAP）。

（4）气囊压迫致气管-食管瘘。

5.撤机：由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程，这个过程即为撤机。撤机前应去除呼吸衰竭病因，改善重要器官功能，纠正水电解质酸碱失衡。可以T型管、SIMV、PSV和有创-无创序贯通气等方式逐渐撤机。

6.无创机械通气：无创正压通气已从主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，在COPD急性加重早期、COPD有创无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下和术后预防呼吸衰竭及家庭康复等方面有良好效果。具有双水平气道正压（BiPAP）功能的无创呼吸机性能可靠，操作简单，临床较常用。

7.其他通气技术：高频通气（HFV）、液体通气（LV）、气管内吹气（TGI）、体外膜氧合（ECMO）等技术亦可应用于急性呼吸衰竭治疗。

第十三节 胸腔积液

【考点1】胸腔积液的临床表现

【年份】2014,2017

临床表现

（1）表现：胸闷、呼吸困难症状。

（2）症状及体征特点：胸腔积液﹥500ml（胸腔积液﹤300ml无症状；300～500ml少量积液，出现症状；﹥500ml，呼吸困难症状），叩诊浊音、呼吸音减低。

①结核性胸膜炎多见于中青年人；

②肺癌胸膜转移多见于中老年人；

③炎症多伴发热和胸痛，大量积液后胸痛缓解。

【考点2】胸腔积液的诊断与鉴别诊断

【年份】2015,2016

1.诊断：

X线：

①少量积液（300～500ml）─→肋膈角变钝；〈300→ X线不可见；

②大量积液（〉500ml）─→弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧；

③包裹性积液─→呈“D”字形，不随体位改变而变动。

2.渗出液和漏出液的鉴别诊断：

渗出液漏出液

病因炎症感染压力，非炎症

外观草黄色、血性、混浊（结核性胸膜炎）无色或淡黄色、清晰透明

比重〉1.018〈1.018

Rivalta试验阳性（可认为大于）阴性（可认为小于）

蛋白定量试验〉30g/L〈25g/L

细胞计数〉500x106/L〈100x106/L

细胞分类各种细胞增多（中性、淋巴）淋巴细胞和间皮细胞为主

葡萄糖定量低于血糖水平与血糖相近

细菌学检测找到病原菌阴性

积液/血清总蛋白比值〉0.5〈0.5

积液/血清LDH比值〉0.6〈0.6

乳酸脱氢酶LDH〉200IU，〉500IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染〈200IU

【考点3】胸腔积液的治疗原则

【年份】2015,2016

治疗──病因治疗最重要

1.结核性胸膜炎 ：

（1）全身抗结核治疗；

（2）胸腔穿刺放液、置管引流：

①首次〈 700ml，此后每次〈1000ml，每周2～3次；

②放液过多过快可能产生肺水肿；

③剧烈咳嗽、气促、咳大量泡沫痰、双肺布满湿啰音、PaO2降低─→给予吸氧、利尿、GC；

④出现胸膜反应（头晕、心悸、冷汗、四肢发凉、脉细速）需立即停止放液，使患者平卧，皮下注射肾上腺素防止休克；

⑤糖皮质激素可以减轻结核毒性反应、促进胸腔积液吸收，但只能用于急性期，应在抗结核药物保护下使用，直至中毒症状减轻、胸腔积液明显吸收后逐渐停药，疗程共4～6周。

2.脓胸：细菌是常见的病原体，治疗─→抗生素+引流脓液。

3.恶性胸腔积液：

（1）积极治疗原发肿瘤，可在胸腔内注入化疗药物；

（2）由于胸腔积液增长快，需要反复抽液，但容易引起蛋白丢失；

（3）注入滑石粉使胸腔粘连。

4.胸腔穿刺放液治疗

【考点4】结核性胸膜炎的临床表现

【年份】2015,2017

临床表现

（一）结核中毒症状：低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等。

（二）结核性干性胸膜炎

1.症状：患侧胸痛，多位于腋前线和腋中线下方，为剧烈尖锐的刺痛，深呼吸及咳嗽时加剧。

2.体征：患侧触及胸膜摩擦感，可闻及胸膜摩擦音，是干性胸膜炎最重要的体征。

（三）结核性渗出性胸膜炎

1.早期：胸腔渗液不多，表现为发热、干咳、胸痛，以胸痛和干咳最明显。

2.随着胸腔渗液增多，呼吸困难是最常见的症状，胸痛可明显减轻或消失。

3.胸腔积液体征：

视诊：患侧胸廓饱满；

触诊：气管向健侧移位，触觉语颤减弱；

叩诊：患侧局部呈浊音；

听诊：呼吸音减弱或消失，积液区上方有时可听到支气管呼吸音。

【考点5】结核性胸膜炎的诊断与鉴别诊断

【年份】2012,2013

诊断：①根据症状、体征及胸腔积液常规检查，可做出临床诊断；②确诊则需要胸液中培养出结核分枝杆菌或胸膜组织学证实为结核。

鉴别诊断：与其他原因所致胸腔积液相鉴别，如肺炎、肿瘤等，尤其是与恶性胸腔积液相鉴别。

疾病临床特点

结核性胸膜炎多有结核中毒症状，胸液ADA及γ干扰素↑

类肺炎性胸腔积液（肺炎、肺脓肿、支气管扩张）多有不同疾病所致感染征象，如发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸液葡萄糖和pH↓

恶性胸腔积液（肿瘤侵犯胸膜→肺癌、乳腺癌或胸膜间皮瘤等）血痰、发热、胸痛、呼吸困难、体重↓等症状；胸液生长速度快，CEA明显↑

风湿性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）风湿性疾病自身特点，如发热、关节痛等，多为双侧胸腔积液；血清免疫学检查异常

【考点6】结核性胸膜炎的治疗

【年份】2013,2017

结核性胸膜炎治疗原则： 首选抗结核，再对症治疗。

1.一般治疗：包括休息、营养支持和对症治疗。

2.抗结核治疗：

糖皮质激素→不能单独使用，需配合结核药一起使用。因为激素不是结核性胸膜炎常规治疗方案。只有在全身中毒症状、大量胸腔积液导致呼吸困难时可考虑抗结核药+激素治疗。

注：糖皮质激素可以预防结核性胸膜炎患者的胸膜肥厚。

3.抽液治疗

（1）抽液目的：可减轻中毒症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被压迫的肺迅速复张；

（2）抽液要求：结核性胸膜炎胸腔积液蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽净胸腔内积液。大量胸液者每周抽液2～3次，结核性大量胸液患者每次抽液量需〈1000ml，首次不超过700ml，至胸液完全消失。一般情况下，抽胸腔积液后不需要向胸腔内注射抗结核药。

【考点7】恶性胸腔积液的诊断与鉴别诊断

【年份】2013

1.恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所致。

2.多见45岁以上中老年人，有胸部钝痛、咯血丝痰和消瘦等症状，恶性胸腔积液→胸腔积液呈血性、乳糜样量大、增长迅速，胸腹液常规均渗出液，淋巴细为主，约40%～90%恶性胸腔积液可查到恶性肿瘤细胞，恶性肿瘤细胞常有核增大不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，反复多次检查可提高检出率。

恶性胸腔积液呈乳糜状混浊，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色（-），.酶渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高〉500U/L ，肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）早期即显著升高〉20μg/L，，胸腔积液脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像学、纤维支气管镜及胸腔镜等检查，有助于进一步诊断和鉴别.

【考点8】脓胸的临床表现

【年份】2015

分类临床表现治疗

急性脓胸常有高热、脉快、呼吸急促、食欲不振、胸痛、全身乏力、白细胞增高征象。积脓较多者尚有胸闷、咳嗽、咳痰症状。患侧语颤减弱,叩诊呈浊音,听诊呼吸音减弱或消失。严重者可伴发绀和休克。X线和超声波有助诊断，胸膜腔穿刺可确诊。 

①选有效抗生素；

②彻底排净脓液；

③控制原发感染,全身支持治疗。病人症状无明显改善,宜及早施行胸膜腔闭式引流术。

慢性脓胸常有长期低热,食欲减退、消瘦、贫血、低蛋白血症等慢性全身中毒症状。有时有气促、咳嗽、咯脓痰等症状。体检及X线胸片均可见前述病理特征。胸腔穿刺脓液培养,明确致病菌种。

①改善全身情况；

②消灭致病原因和脓腔；

③尽力使受压的肺复张恢复肺的功能

急性脓胸

（一）临床表现

1.感染中毒症状：高热、食欲不振、全身乏力等。

2.呼吸道刺激症状：咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷等。

3.胸腔积液症状、体征。

4.其他：发绀、休克等。

2临表：语颤减弱；X线大片浓密阴影，纵膈向健侧移位，叩诊浊音。

慢性脓胸 ：纵膈向患侧移位。

【考点9】脓胸的治疗

【年份】2013,2014

急性治疗原则－抗生素

1.彻底排净脓液，使肺早日复张。

方法：

（1）及早反复胸膜腔穿刺，并向胸膜腔内注入抗生素

（2）及早施行胸膜腔闭式引流

适用于：

①脓液稠厚不易抽出；

2 经治疗脓量不减少，病人症状无明显改善；

3 发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘；

④腐败性脓胸等情况。

2.全身支持治疗，如补充营养和维生素，注意水和电解质平衡，矫正贫血等。

慢性脓胸治疗原则－消除致病原因，闭合脓腔。多数病人需手术治疗。

治疗过程中，必须注意全身情况，鼓励病人多活动，增强心肺功能。补充营养，提高血浆蛋白、纠正贫血，血红蛋白提高到10克以上，痰量及脓液排出减少至最低水平，方可进行较大手术。

（1）改进引流：对已做引流，但引流管过细或位置不合适，长期潴脓影响愈合，则应重新置管引流。如肺内或邻近器官无病变，脓胸病期不久，部分病人可随引流改进而获得治愈。

（2）胸膜纤维板剥脱术：范围较大的慢性脓胸，剥除脏壁层胸膜上的纤维板，彻底切除脓腔壁，解除纤维包膜对肺组织的束缚和对胸壁的固定，肺可重新扩张，脓腔消失，胸廓的呼吸运动可得以恢复。但手术时机的选择至关重要。对于病程太久、纤维组织已进入胸膜下使脓胸壁不能从胸膜上剥除，手术损伤大、出血多，如有继发性肺组织纤维性变时，术后肺仍不能膨胀，手术达不到预期效果。如肺内有广泛破坏性病变、结核性空洞或支气管扩张时不宜施行胸膜纤维板剥脱术，因此该手术适用肺内无明显改变、胸膜增厚明显的慢性脓胸，早期进行，效果最好。

（3）胸膜内胸廓改形术（改良Schede术）

切除脓腔外侧壁的肋骨和增厚的壁层胸膜，使其余胸壁软组织（包括肋骨膜、肋间神经血管）塌陷并与脓腔内侧壁对合，并清除脏层胸膜表面的肉芽组织，促进脓腔消失，若脓腔较大可利用背阔肌、前锯肌等带蒂肌瓣充填。术后放置引流管和加压包扎，保证手术效果的重要措施。本方法适用于胸膜增厚比较严重的病例。

对有支气管胸膜瘘的结核性或非结核性患者应用不锈钢丝缝合瘘口，再用肋间肌加固，然后作胸膜内胸廓成形术。

（4）胸膜外胸廓改形术：切除患侧部分肋骨和增厚的脏层胸膜纤维板，使胸壁塌陷脓腔闭合，达到治疗目的。适用于胸膜增厚不太严重而肺内有病变，如活动性结核，或作包膜剥脱后肺不能膨胀的病例。

胸廓成形可造成一定的胸廓畸形，并对患侧肺功能造成长期损害，但对病期已久，肺部不易复原的慢性脓胸病人，不失为行之有效的根治方法。

（5）胸膜肺切除术：如慢性脓胸合并肺内广泛严重病变，如有结核空洞、支气管扩张或高度狭窄等，其他手术方法不能根治，则施行胸膜全肺切除或胸膜肺叶切除。但此类手术较复杂，出血多，危险性较大，手术适应证应严格掌握。

【考点10】胸腔积液的病因和发病机制

【年份】2017

（一）主要病因

1.漏出液：①充血性心力衰竭；②上腔静脉阻塞；③缩窄性心包炎；④肝硬化；⑤肾病综合征；⑥急性肾小球肾炎；⑦腹膜透析；⑧粘液性水肿；⑨药物过敏；⑩放射反应。

2.渗出液

（1）浆液性：①感染性疾病，包括结核性胸膜炎、细菌性肺炎、病毒感染、真菌性感染和寄生虫感染；②恶性肿瘤，包括胸膜间皮瘤、各肿瘤转移至胸膜，常见有肺癌、乳腺癌和淋巴瘤；③肺栓塞；④结缔组织疾病包括肉芽肿等；⑤气胸；⑥Meigs综合征；⑦胸部手术后。

（2）脓胸：①结核性脓胸；②肺部感染引起脓胸；③外伤、食管穿孔、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染。

（3）血胸：①恶性肿瘤包括胸膜间皮瘤和胸膜转移瘤；②外伤；③血气胸；④胸主动脉瘤破裂；⑤冠状动脉搭桥术后；⑥肺栓塞。

（4）乳糜胸：①外伤致胸导管破裂；②丝虫病；③癌细胞致胸导管阻塞。

（二）发病机制

1.胸膜毛细血管静水压增高：胸膜毛细血管静水压增高是形成胸腔积液的重要因素。

2.胸膜毛细血管通透性增加

3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低

4.壁层胸膜淋巴回流障碍

5.损伤性胸腔积液

第十四节气胸

【考点1】气胸的病因､分类和发病机制

【年份】2016,2018

1.正常情况下胸膜腔内没有气体，因为毛细血管各种气体分压的总和仅为706mmHg，比大气压低54mmHg。呼吸周期胸腔内压均为负压，系胸廓向外扩张，肺向内弹性回缩对抗产生的。

2.胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：主要见于前两种情况.

①肺泡与胸腔间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合；

②胸壁创伤产生与胸腔交通出现同样的结果；

③腔内有产气的微生物；气胸时失去了负压对肺牵引，因正压对肺产生压迫使肺失去膨胀能力，表现为肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低的通气功能障碍。

由于肺容积缩小→初期血流量不减少→产生通气/血流比例下降→导致动静脉分流→出现低氧血症；

大量气胸时由于失去负压吸引→静脉血回心→胸膜腔内正压对血管和心脏压迫→心脏充盈减少，心搏出量降低→引起心率加快、血压降低，甚至休克；

张力性气胸可引起纵隔移位，致循环障碍，甚或窒息死亡。

原发性自发性气胸多见于瘦高体形的男性青壮年，常规X线检查无显著病变，但有胸膜下肺大疱，多在肺尖部，原因尚不清楚，与吸烟、身高和小气道炎症，非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良可能有关；

继发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者，由于病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大疱破裂。如肺结核、COPD、肺癌、肺脓肿、肺尘埃沉着症及淋巴管平滑肌瘤病等；

月经性气胸仅在月经来潮前后24～72小时内发生，病理机制不清楚，可能是胸膜上异位子宫内膜破裂所致；

妊娠期气胸因每次妊娠发生，可能跟激素变化和胸廓顺应性改变有关；

脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，血管破裂可形成自发性血气胸。航空、潜水作业无防护措施时，从高压环境突然进入低压环境以及机械通气压力过高均可发生气胸。抬举用力过猛，剧咳，屏气甚至大笑等可能是促使气胸发生的诱因。

【考点2】气胸的临床表现

【年份】2013,2015

（一）闭合性气胸（和外界不通）

1.轻者多无明显症状，重者出现呼吸困难、胸闷、胸痛等症状。

2.查体：

视诊：胸廓饱满；

触诊：气管向健侧移位；

叩诊：患侧胸部呈鼓音；

听诊：患侧呼吸音减弱或消失。

（二）开放性气胸（和外界通）

临床表现：最大特点－纵膈（扑动）随呼吸由健侧向原位移动（即吸气时纵膈移向健侧，呼气时纵膈回原位，严重时移向患侧）。

注：吸气时健侧﹤大气压，患侧=大气压；纵膈向健移动；

呼气时健侧﹥大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移，严重移向患侧。

（三）张力性气胸（最危险气胸也称高压性气胸）

临床表现：气管移向健侧，颈静脉怒张，皮下气肿。肋间隙增宽，叩诊鼓音，呼吸运动幅度减低，呼吸音消失。

典型表现：颈静脉怒张，皮下气肿--张力性气胸

【考点3】气胸的诊断与鉴别诊断

【年份】2016,2018

1.有胸外伤史。

2.闭合性气胸：肺压缩小于30％者，可有轻度呼吸增快或无明显症状。肺压缩大于30％者，可有胸闷、气促。伤侧叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失。Ｘ线检查显示患侧有胸膜腔积气、肺萎陷及纵隔移位征象。

3.开放性气胸：呼吸困难更显著，可有发绀休克。胸壁有开放性伤口，可听到空气经伤口进出的声音，胸膜腔与外界相通。

4.张力性气胸：极度呼吸困难，甚至紫绀和休克。纵隔移位极显著，80％以上有皮下气肿。

5.胸腔穿刺抽到气体，张力性气胸有高压气体向外冲出。

【考点4】气胸的治疗

【年份】2012,2015,2018

（一）闭合性气胸（和外界不通）

治疗：肺萎陷〈20%，无症，伤后1～2周自吸收恢复可观察保守治疗；

肺萎陷〉20%，胸腔穿刺、闭式引流术。

（二）开放性气胸（和外界通）

治疗：处理原则：变开放为闭合。

用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙；

液体引流则在腋中线和腋后线6～8肋间隙；

（三）张力性气胸（最危险气胸也高压性气胸）

急救：迅速穿刺，排气和降压。压力越来越高。不能开胸探查，血胸用此法。

第十六节 节肋骨骨折

【考点1】肋骨骨折的概述

【年份】2018

1.肋骨解剖特点：1~3粗而短，4~7容易断，8~10成肋弓，最后2个游离端。

2.多根多处肋骨骨折

反常呼吸：多处肋骨骨折使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突，又称为连枷胸。

3. 老年人容易发生肋骨骨折。

【考点2】肋骨骨折的治疗

【年份】2012,2014

治疗原则：止痛，固定。

1.单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症；

2.多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围--包扎固定；大范围--牵引固定；错位比较大--内固定。

3.开放性肋骨骨折—清创，预防感染。

第十七节 纵膈肿瘤

【考点1】纵隔肿瘤的治疗原则

【年份】2013

治愈标准

1.原发性纵隔肿瘤只要无禁忌证，均应外科治疗。行肿瘤或囊肿切除，症状消失，切口愈合良好。

2.恶性淋巴源性肿瘤适用放射治疗，瘤体缩小，症状减轻。