【窦性心律不齐】
窦性心律不齐是窦性周期长短不一，最长周期减去最短周期其差超过120毫秒，窦性心律不齐常见于年轻人，尤其是心率较慢或迷走神经张力增高时(例如服洋地黄或吗啡之后)。窦性心律不齐随年龄增长而减少。
症状表现：
窦性心律不齐很少出现症状，但有时两次心搏之间相差较长时，可致心悸感。
诊断依据：
1.心电图上心律是窦性心律，即P波是窦性P波。
2.同一导联最长P-P间隔与最短P-P间隔之差大于120毫秒。
治疗：
窦性心律不齐本身一般不必治疗。活动后心率增快则消失。
预防常识：
窦性心律不齐常见于年轻人，通常不必治疗，活动后心率增快则消失。对有症状者使用提高心率药物如阿托品、异丙肾上腺素等。
【如何诊断猝死】
1.病 史
病史对于摔死的诊断非常重要。从发作开始到死亡仅数秒或半小时以内者，多属心脏性猝死。40岁以上男性发生在公共场所或工作地点的较死，不论平素有无心脏病史，均应首先考虑冠心病的可能。对于既往有心脏疾患的患者，若近期出现心绞痛、晕厥或严重的心律失常，应警惕摔死的发生。女性摔死者较少见，以肺动脉高压引起者居多。婴幼儿摔死大多因窒息或先天性心脏病所致。发生于手术或侵入性检查过程中的摔死，以迷走神经张力过高引起的心搏骤停多见。药物过敏引起心搏骤停多发生在注射青、链霉素等药物后 15min之内。药物中毒摔死多发生于使用抗心律失常药或抗寄生虫药的静脉注射过程中，或于服药后数小时之内。
2.体格检查
拧死发生后血液循环立即停止，查体可发现。已音消失、意识丧失、瞳孔散大、大动脉搏动消失、血压测不出、呼吸停止或断续等一系列症状和体征。
3.实验室检查
摔死患者的血酸度增高，另外，由电解质紊乱引起的摔死经血生化检查可发现相应的病因 如低血钾、高血钾、低血钙等。
4.器械检查
猝死的器械检查主要依靠心电图，不仅可对病因进行诊断，还能够对心肺复苏提供重要依据。摔死的心电图表现有以下三种类型： ①心室颤动：最为多见，特别是在心搏骤停的最初4-6min内，多见于冠心病与其他器质性心脏病、低血钾、麻醉意外、奎尼丁晕厥、电击、心脏手术、溺水等情况下。②心室停搏：心电图呈直线，多发生于病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞及高血钾基础上。持续者常是临终表现，短暂者可发生于应用普蔡洛尔或维拉帕米之后。③电一机械分离：呈现缓慢而不规则的心室自主节律或电蠕动波，多见于器质性心脏病泵衰竭的临终期，或心肌梗死心脏破裂后，复苏常无效。
【常用的抗精神病药物分类】
常用的抗精神病药物根据化学结构的不同可分为如下几类：
1.吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟奋乃静、甲硫哒嗪等。
2.丁酰苯类：氟哌啶醇、五氟利多等。
3.二苯氧氮平类：氯氮平。
4.苯酰胺类：舒必利。
5.硫杂蒽类：泰尔登、三氟噻吨、氯噻吨等。
6.长效制剂：口服长效制剂为五氟利多;注射用长效制剂有氟奋乃静癸酸酯、氟哌啶醇癸酸酯、哌普嗪棕榈酸酯等。
【糖尿病性乳酸酸中毒】
1.糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。
2.诱因
老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。
3.临床表现
多见于老年糖尿病人，多在服用双胍类降血糖药物后，早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。
4.诊断
首先应与其其原因的昏迷及酸中毒相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、低血糖等(详见表7-3-1)。另外也应与其其原因的乳酸中毒相鉴别。
5.治疗
（1）补液 除有明显心脏功能不全和肾功不全外，应尽快纠正脱水，以生理盐水和葡萄糖糖为主。
（2）胰岛素 以0.1u/kg-h速度持续静脉滴注，促进三羧酸循环，使也酸降解，时间长，量不能多，防止低血糖。
（3）维生素C 大剂量持续静脉滴注，有利于葡萄糖的氧化。
（4）硷性液体 疗效可疑，而且可以使细胞内液和脑脊液进一步酸和诱发脑水肿，不能有的降低率，故除 中毒已直接威胁生命(血PH值低于7.1)外，应慎用硷性液体。
（5）吸氧 提高组织供氧量，促进乳酸氧化，糖尿病人动脉血氧分压多偏低，吸氧有利于纠正乳酸酸中毒。
（6）血液透析或血浆置换于危重患者
（7）治疗诱因 纠正缺氧，停用双胍类降血糖药物，抗感染等。
6.预后
由于不能直接消除血内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。
【糖尿病酮症酸中毒】
1.血糖 未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
2.酮体 发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
3.动脉血PH值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
【糖尿病酮症酸中毒的临床表现】
多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。也可以因精神因素诱发。
1.糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。
2.消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
3.呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。
4.脱水 脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。
5.神志状态 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。
6.其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
