1.麻黄碱短期内反复用药，作用逐渐减弱，表现出快速耐受性。
2.麦角生物碱应用于子宫出血、产后子宫复旧、偏头痛、中枢抑制(与异丙嗪、哌替啶合用组成冬眠合剂)。
3.青霉素的抗菌作用机制：青霉素与青霉素结合蛋白(PBPs)结合后，青霉素的β内酰胺环抑制PBPs中转肽酶的交叉联结反应，阻碍细胞壁黏肽生成，使细胞壁缺损，从而细菌体破裂死亡。
4.青霉素由肾小管主动分泌而排泄，可被丙磺舒竞争性抑制，从而可延缓青霉素的排泄，提高其血药浓度，并延长半衰期。
5.雷尼替丁属于H2受体拮抗剂。
6.阿苯达唑是目前驱虫谱最广的驱虫药。除对肠内多种蠕虫有驱杀作用外，对肠道外寄生虫病也有较好疗效。因本药口服吸收迅速完全，血药浓度高，肝、肺等组织中均能达到相当高浓度，并能进入棘球蚴囊内，因此本药对肠道外寄生虫病如包虫病、肺吸虫病等也有较好疗效。
7.阿托品对眼的作用与毛果芸香碱相反，维持时间长。①散瞳：阻断瞳孔括约肌的M胆碱受体，使环状肌松弛，而瞳孔开大肌保持原有张力，使其向外缘收缩，引起瞳孔散大。②升高眼压：由于瞳孔散大，虹膜退向外缘，虹膜根部变厚，使前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，房水积聚引起眼压升高。因此，青光眼患者及眼压升高者禁用阿托品。③调节麻痹：由于阿托品阻断睫状肌的M胆碱受体，使睫状肌松弛而退向外缘，致使悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度变小，近距离的物体聚焦成像于视网膜后，故视近物模糊、视远物清楚，这一作用称为调节麻痹。
8.部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄。经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。
9.表观分布容积：V=X0 /C0 。
10.衡量药物从体内消除快慢的指标是生物半衰期。
11.螺内酯仅作用于远曲小管和集合管。
12.药物代谢是指药物在体内发生结构变化，也称之为生物转化。通过生物转化可使药理活性改变。由活性药物转化为无活性的药物，称为灭活。由无活性或活性较低的药物变为有活性或活性强的药物，称为活化。
13.苯妥英钠快速静脉注射可引起低血压，高浓度可引起心动过缓。中枢不良反应有头昏、眩晕、震颤、共济失调等。二、三度房室传导阻滞及窦性心动过缓者禁用，孕妇用药可致畸胎。
14.脂溶性高的巴比妥类药物如硫喷妥钠在体液pH低时离子型少，易于通过血-脑屏障，静脉注射后立即生效。脂溶性低的药物如苯巴比妥在体液pH高时离子型增多，不易通过血-脑屏障，由血液进入脑组甚慢，静脉注射后15分钟左右才有效。巴比妥类清除方式为肝微粒体酶代谢和肾排泄。
15.胺碘酮可用于各种室上性和室性心律失常。常用于顽固性心律失常，静脉注射用于控制室性心动过速和心室颤动。
16.胺碘酮主要在肝脏代谢，t1/2长达数周。
17.细菌对氨基糖苷类药物易产生耐药性，同类药物间有交叉耐药性。细菌产生一系列钝化酶是药物失活。
18.红霉素抗菌谱与青霉素相似，但抗菌效力不如青霉素。对G+菌如金黄色葡萄球菌(包括耐药菌)、溶血性链球菌、肺炎链球菌、白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风梭菌等抗菌作用强，对部分G-菌如脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、流感嗜血杆菌、百日咳鲍特菌、布鲁斯菌、军团菌等高度敏感，对弯曲杆菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、厌氧菌及幽门螺杆菌等也有抗菌作用。
19.硝酸甘油能扩张全身动脉和静脉，降低心肌耗氧量，扩张冠状动脉，增加心内膜供血，改善左室顺应性，保护缺血性心肌细胞，减轻缺血损伤。硝酸甘油在平滑肌细胞被巯基还原成NO或-SNO(亚硝巯基)，释出的NO舒张血管，还能抑制血小板聚集和黏附，发挥对冠心病心绞痛的治疗作用。
20.硝苯地平主要通过阻滞心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙通道，阻止胞浆内Ca2+的升高，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心肌耗氧量降低，并扩张冠状动脉，改善缺血区心肌的供血供氧，并对缺血心肌细胞有保护作用。该药扩血管作用强，抑制心肌作用弱，不易诱发心衰。主要用于变异型心绞痛。
21.甲氨蝶呤与二氢叶酸还原酶有高亲和力，可竞争性地与二氢叶酸还原酶结合，阻止二氢叶酸还原成四氢叶酸，而影响DNA的合成，抑制肿瘤细胞的增殖。
22.治疗慢性心功能不全的药物有：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、氨力农、米力农、多巴酚丁胺。
23.地尔硫(艹卓)用于治疗抗心律失常，不能用于治疗慢性心功能不全。
24.毛果芸香碱为选择性M胆碱受体激动药，对眼和腺体的选择性作用最明显，产生：①缩瞳(收缩瞳孔括约肌)。②降低眼压。③调节痉挛(兴奋虹膜括约肌上的M受体)作用。
25.受体是存在于细胞膜、细胞浆或细胞核上的大分子化合物，能与特异性配体结合并产生效应。受体与药物结合与否取决于亲和力，其效应可以是激动或拮抗，取决于有无内在活性。
26.Vd值与血药浓度有关，血药浓度越高，Vd越小，反之，Vd越大。
27.普萘洛尔为非选择性β受体阻断药，对β1和β2具有相同的亲和力，缺乏内在拟交感活性。
28.新斯的明能可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M、N样作用。对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱，对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强，能促进胃、小肠和大肠的蠕动。对骨骼肌的兴奋作用最强，这一作用除了与其抑制胆碱酯酶作用有关，还与其促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N2受体有关。
29.抗菌谱是指抗菌药物抑制或杀灭病原菌的范围。
30.影响药物分布的因素有药物的理化性质、体液pH、血浆蛋白结合率和膜通透性。膜通透性主要以血脑屏障和胎盘屏障为主。
31.将少量肾上腺素加入局部麻药普鲁卡因溶液中，使注射局部血管收缩，延缓局部麻药吸收，延长局麻药作用时间，并可降低吸收中毒的可能性。
32.对受体亲和力高的药物在机体内产生作用所需的浓度较低。
33.奎尼丁是抗心律失常药，其不良反应有：用药早期常见有胃肠道反应，长期用药出现“金鸡纳反应”，还可出现药物热、血小板减少等不良反应。心脏毒性较为严重，包括心动过缓、房室阻滞、室内阻滞等。2%～8%的患者可出现QT间期延长。严重的心脏毒性为尖端扭转性室性心动过速，可能与早后除极触发活动有关。奎尼丁阻断α受体，扩张血管可引起低血压。
34.头孢菌素类药物具有抗菌谱广、杀菌力强、变态反应少、与青霉素仅有部分交叉过敏性及对β-内酰胺酶有不同程度的稳定性等优点。
35.大环内酯类抗菌药对革兰阳性菌有强大的抗菌作用，对革兰阴性菌如脑膜炎球菌、淋球菌、流感嗜血杆菌、百日咳杆菌亦具相当的抗菌作用。
36.喹诺酮类药物不良反应少，耐受良好。常见恶心、呕吐、食欲减退、皮疹、头痛、眩晕。偶有抽搐等精神症状，停药可消退。
37.哌替啶临床可用于各种剧烈疼痛，代替吗啡用于创伤、癌症晚期和手术后疼痛等。胆绞痛等内脏绞痛应合用阿托品。适用于分娩止痛，但产前4小时内不能使用，以免抑制娩出新生儿的呼吸。慢性钝痛不宜使用。
38.吗啡连续多次应用易产生耐受性和成瘾性，一般连续用药不超过一周。
39.半数有效量(ED50)是指能引起50%最大效应的剂量(量反应)或50%阳性反应(质反应)的药物剂量。
40.他汀类药物有明显的调血脂作用，治疗剂量下，降低低密度脂蛋白(LDL-C)作用最强，总胆固醇(TC)次之，降TG作用很弱，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)略有升高。
41.麻黄碱可消除鼻黏膜充血所引起的鼻塞，常用0.5%～1.0%溶液滴鼻，可明显改善黏膜肿胀。
42.静脉注射用制剂直接注射入血管，不存在生物利用度问题。
43.雌激素可促进子宫内膜增生，有利于出血创面修复而止血。孕激素用于黄体功能不足，引起子宫内膜不规则的成熟与脱落所致的子宫持续性出血。雄性激素主要通过抗雌激素作用，使子宫肌纤维及血管收缩和内膜萎缩而起止血作用，用于更年期尤为合适。
44.雄激素具有抗雌激素的作用，故可以用于子宫肌瘤、乳腺癌、卵巢癌等疾病，但是不用于前列腺癌的治疗，孕激素可以用于前列腺癌的治疗。
45.降糖药格列吡嗪、格列齐特、格列美脲等属于第二代磺酰脲类药物。
46.阿托品能松弛许多内脏平滑肌，可抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，对膀胱逼尿肌也有解痉作用。对胆管、输尿管和支气管有解痉作用但作用较弱。
47.锂、磺胺类、对氨基水杨酸、对氨基苯甲酸、保泰松、巴比妥类、酚妥拉明、磺酰脲类等都能不同程度地抑制甲状腺功能，如与硫脲类同用，可能增强抗甲状腺效应。
48.铁剂可用于失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血，疗效极佳。但巨幼红细胞性贫血需补充叶酸或维生素B12，骨髓造血功能低下所致的再生障碍性贫血需要用造血细胞生长因子治疗。
49.钙通道阻滞剂的临床应用包括：支气管哮喘和偏头痛，变异型心绞痛，稳定型心绞痛，心律失常，高血压等。
50.金刚烷胺为合成抗病毒药，作用机制在于促使纹状体中残存的完整多巴胺神经元释放多巴胺，并能抑制多巴胺的再摄取，且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用，其他选项无抗病毒作用。
51.遗传因素和环境因素都可引起药物代谢酶变异。
52.调剂的一般程序为收方、划价、调配、核查、发药。
53.解热镇痛抗炎药的作用原理是抑制合成PG所必需的环加氧酶，干扰PG合成。
54.西司他丁是肾肽酶抑制剂，对肾肽酶具有特异性抑制作用，和碳青霉烯类抗生素亚胺培南配伍使用，可以使亚胺培南免受肾肽酶的降解，提高亚胺培南的活性。
55.药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
56.药物通过鼻腔黏膜吸收后直接进入血液循环，可避免肝的首关效应，提高药物的生物利用度。相对分子量小于1000的药物，易透过鼻腔黏膜吸收。
57.药物透过血脑屏障的主要机制是被动扩散，脂溶性好的易透过。
58.药物吸收后对某些组织、器官产生明显作用，而对其他组织、器官作用很弱或几乎无作用，称为药物作用的选择性。
59.药物代谢的第Ⅱ相反应是结合反应。
60.苯海拉明为第一代抗H1组胺受体药物，具有抗过敏活性，同时因对中枢活性强，具有明显的镇静、催眠作用，苯海拉明具有阿托品样抗胆碱作用，止吐和防晕作用较强，无减少胃酸分泌作用。
61.苯巴比妥可以诱导肝细胞微粒体的药物代谢酶，使其代谢增加，而促进胆红素的代谢，降低了血液中胆红素的浓度，使黄疸消退。
62.苯妥英钠对超强电休克、惊厥的强直相有选择性对抗作用，而对阵挛相无效或反而加剧，故其对癫痫大发作有良效，而对失神性发作无效。
63.苯二氮(艹卓)类具有选择性较高、安全范围大、对呼吸抑制小、不影响肝药酶活性、大剂量不引起麻醉，长期应用虽可产生耐药性和依赖性，但相对发生率低。苯二氮(艹卓)类在缩短快动眼睡眠时相和深睡眠方面的作用比苯巴比妥小，因而停药后的“反跳”较轻。
64.栓剂若深至6cm以上则大部分经直肠上静脉、门静脉进入肝。故栓剂用药时不宜塞得太深，一般应塞在距肛门口约2cm处。
65.色甘酸钠通过抑制过敏性炎性介质释放和拮抗炎性介质的作用而达到预防和治疗哮喘发作的目的。无松弛支气管及其他平滑肌的作用，也没有对抗组胺或白三烯等过敏介质的作用。但在接触抗原前用药可预防Ⅰ型变态反应所致的哮喘，也能预防运动或其他刺激所致的哮喘。主要用于支气管哮喘的预防性治疗。
66.舍曲林是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。
67.胰岛素中加入碱性蛋白及微量锌，可形成复合物，降低溶解度，延缓释放、吸收。
68.胃动力药甲氧氯普胺可作用于延髓催吐化学感受区(CTZ)中多巴胺受体而提高CTZ的阈值，具有强大的中枢性镇吐作用。
69.肾脏是药物排泄的重要器官。除与血浆蛋白结合的药物外，游离型药物及其代谢产物可经水溶扩散。
70.肾上腺素对α和β受体均有较强激动作用，去甲肾上腺素主要激动α受体，异丙肾上腺素主要激动β受体。
71.肺部药物代谢酶浓度很低，除少数酶外，大部分酶的活性均低于肝脏。皮肤表皮可进行葡糖醛酸结合等代谢反应。脑整体代谢活性不高，代谢的主要器官是肝。
72.存在肝肠循环现象的药物有地高辛、吲哚美辛、吗啡、苯妥英钠、己烯雌酚、格鲁米特、阿霉素、氯丙嗪、华法林等。
73.第一代头孢菌素肾毒性最大，第二代小于第一代，第三、第四代头孢菌素类几乎没有肾毒性。
74.缩宫素作用强度与剂量有关，小剂量使子宫产生节律性收缩，大剂量产生强直性收缩。
75.维拉帕米通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用，一般不引起体位性低血压或反射性心动过速。
76.维拉帕米是钙通道阻滞药，静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏。Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心功能不全、心源性休克病人禁用此药，老年人、肾功能低下者慎用。
77.绝大部分交感神经节后纤维属于去甲肾上腺素能神经。
78.细菌对氨基糖苷类抗生素可呈自然的或获得性耐药性，产生耐药性的最重要原因是细菌产生了钝化酶，如磷酸转移酶、核苷酸转移酶，它们使氨基苷类抗生素结构中的游离羟基磷酸化、核苷化和结构中的游离氨基乙酰化，从而使药物失去抗菌活性。
79.组胺的作用包括兴奋心脏，扩张小动、静脉，增加毛细血管通透性，收缩支气管、胃肠道和子宫平滑肌，促使胃酸分泌，小剂量组胺皮下注射可引起红斑、丘疹和红晕等反应，组胺刺激神经还可引起痛和痒的感觉。
