一、急性中毒总论
(一)病因
工业性毒物；农药；药物；有毒动、植物。
(二)发病机制
一氧化碳--严重影响血红蛋白结合并输送氧的功能；
硫化氢--与细胞色素氧化酶的三价铁结合→缺氧；
亚硝酸盐--使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→缺氧。
(三)表现
1.呼吸
安眠药中毒--呼吸抑制；
氰化物、吗啡中毒--呼出气有苦杏仁味；
有机磷中毒--呼出气有蒜味；
苯酚、甲酚皂中毒--苯酚味。
2.循环
心律失常--洋地黄，夹竹桃，乌头，蟾蜍；
心脏骤停--洋地黄，奎尼丁，氨茶碱，锑剂，吐根碱；
低钾--可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿药；
休克--三氧化二砷，巴比妥类。
3.眼症状
瞳孔扩大--阿托品，可卡因，麻黄碱，莨菪碱；
瞳孔缩小--有机磷中毒，氨基甲酸酯类杀虫药；
视神经炎--甲醇中毒。
(四)解毒药
1.金属中毒
铅中毒--依地酸二钠钙；
砷、汞--二巯基丙醇；
汞、砷、铜、锑--二巯基丙醇磺酸钠。
2.高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒――亚甲蓝(美蓝)。
3.氰化物中毒
亚硝酸盐-硫代硫酸钠。
4.有机磷农药中毒
阿托品、解磷定。
5.中枢
阿片类麻醉药中毒--纳洛酮；
苯二氮
类中毒--氟马西尼。
二、急性一氧化碳中毒
CO中毒最容易受损害的脏器--脑和心脏。
(一)表现
1.急性中毒
轻度中毒--COHb浓度达20-30%；
中度中毒--COHb浓度达30-40%；
重度中毒--COHb浓度＞50%。
2.急性CO中毒迟发脑病
“假愈期”：2-60天；
表现：精神意识障碍；锥体外系；锥体系；大脑皮质局灶症；周围神经炎。
(二)治疗
尽快纠正急性CO中毒组织缺氧--首选高压氧舱。
三、有机磷杀虫药中毒
(一)表现
口服中毒 5-20分钟
呼吸道吸入 30分钟
皮肤吸收中毒 2-6小时
1.轻度中毒
以毒蕈碱样症状(M样症状)为主，胆碱酯酶活力降至50-70%。
2.中度中毒
M样症状加重，出现烟碱样(N样)症状，胆碱酯酶活力30-50%。
3.重度中毒
M、N样症状，合并肺水肿，抽搐，昏迷，胆碱酯酶活力＜30%。
(二)治疗
1.阿托品--对抗毒蕈碱样症状。
2.胆碱酯酶复活剂--解除中毒的烟碱样症状；
对1605、1059、3911中毒--疗效好；
对敌百虫、敌敌畏中毒--疗效差；
对乐果、马拉硫磷中毒--疗效不显；
对二嗪家、谷硫磷--无效且有不良反应；
对急性中毒迁延过久或慢性中毒者--无效。
