基本内容
一、肾小球肾炎
肾小球肾炎是变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯肾小球，临床出现包括蛋白尿、血尿、水肿、高血压及轻重不等的肾功能障碍。
肾小球肾炎的病因是变态反应，病理改变为非化脓性炎，病变定位在肾小球，临床以尿异常为主要表现，全身表现有血压增高，不同程度的肾功能衰竭。
(一)发病机制
免疫复合物引起肾小球肾炎有两种方式：循环免疫复合物、原位免疫复合物
1.循环免疫复合物：血液循环中产生的免疫复合物，沉积在肾小球内，导致肾小球损伤。
2.原位免疫复合物：特异性抗体与肾小球固有的抗原成份或肾小球内的植入性抗原成份结合，导致肾小球损伤。
(二)肾小球肾炎的基本病变特点
病变范围可有：
①弥漫性病变，病变累及大部分肾小球(80%以上);
②局灶性病变：病变仅累及少数肾小球(50%以下);
基本病变特点：
1.渗出性反应：白细胞和浆液渗出
2.细胞增生性反应：肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生或局灶性增生。使毛细血管腔狭窄或闭塞。
3.系膜增生性反应：系膜细胞和系膜基质增生。
4.硬化性病变：系膜基质高度增生。
5.膜增生病变或系膜毛细血管性病变：系膜细胞和系膜基质高度增生，并延毛细血管内皮细胞下间隙向毛细血管壁插入，使毛细血管腔狭窄或闭塞。
6.膜性病变：基底膜弥漫性增厚。
7.坏死性病变：局灶性或节段性肾小球毛细血管袢的纤维素样坏死，常伴有微血栓形成。
8.新月体形成：肾小球毛细血管严重损伤，血液的有形成份及纤维蛋白进入肾囊腔，单核细胞游出，上皮细胞增生，使肾囊腔封闭，形成新月体样结构。
二、肾盂肾炎
肾盂肾炎是细菌感染引起的化脓性炎，主要累及肾盂和肾间质，形成脓肿、蜂窝织炎。临床表现发烧、白细胞增多，血尿、脓尿及尿路刺激症。细菌感染以上行性多见。病理上分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。
三、急性肾功能衰竭
肾是一个多功能器官，对维持人体内环境恒定有重要作用。肾的主要功能表现在：它是人体最重要的排泄器官，通过肾脏将人体在代谢过程中产生的废物排出体外;通过对水、钠、钾等物质的滤过和重吸收，在水、电解质和酸碱平衡的维持中起重要作用;肾还是内分泌器官，通过分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1，25--二羟维生素D3等调节多种生理功能和代谢活动。当肾受到致病因素的急性损害时，可以表现出多种多样的异常。
急性肾功能衰竭是各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
(一)病因
(二)发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制主要是：
①肾血流量减少;
②肾小管细胞损伤导致的肾小管阻塞;
③肾小管原尿返流。
(三)急性肾功能衰竭临床表现的病理生理学基础
按尿量的多少，通常将急性肾衰分为少尿型和非少尿型两种。
1.少尿型急性肾功能衰竭
少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段，即少尿期、多尿期和恢复期。
少尿期：
1)尿量及尿液成分变化
﹡尿量
少尿：24h尿量少于400ml;
无尿：24h尿量少于100ml
﹡尿比重
功能性肾衰→尿比重↑;
器质性肾衰→尿比重固定于1.010~1.012
﹡尿钠含量
功能性肾衰→尿钠↓;
器质性肾衰→尿钠↑
﹡血尿、蛋白尿、管型尿：
3)高钾血症：急性肾功能衰竭患者在少尿期最危险的并发症。
4)代谢性酸中毒
5)氮质血症
多尿期：每天尿量超过400ml时即进入多尿期
机制：
①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复
②肾小管阻塞被解除
③新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复
④渗透性利尿
此期由于水、电解质大量排出，如不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症，因此，在多尿期仍需控制和调整摄入的水和电解质的量。
恢复期：一般在发病后一个月进入恢复期，肾功能恢复正常约需要3个月到1年时间。
2.非少尿型急性肾功能衰竭
病程相对较轻，预后较好。主要特点是：无明显少尿;尿比重低，尿钠含量低;氮质血症;多无高钾血症。
慢性肾功能衰竭的发病机制包括健存肾单位学说、矫枉失衡学说、肾小球过度滤过学说和肾小管--间质损伤。慢性肾功能衰竭的临床表现为泌尿功能障碍、水和电解质及酸碱平衡紊乱、氮质血症、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向等。
四、尿毒症
急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
五、泌尿系统常见恶性肿瘤
肾细胞癌、肾母细胞瘤、移行细胞癌是泌尿系统常见恶性肿瘤。
肾细胞癌是肾小管上皮的恶性肿瘤，多见于老年男性。
肾母细胞瘤(Wilm瘤)，来源于原始的肾组织，是儿童最常见的恶性肿瘤。
膀胱肿瘤绝大多数来源于移行上皮，良性肿瘤极少。肿瘤多呈乳头状结构，细长的乳头易折断而临床出现血尿。分类上有移行细胞乳头状瘤，移行细胞癌Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级。
