1.炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程。在炎症过程中，一方面损伤因子直接和间接造成组织和细胞的破坏，另一方面引起血管充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。
许多因素可引起炎症，包括生物性因素、物理性因素、化学性因素、机械性因素等，最常见的是生物性因素。
损伤因子作用于机体是否引起炎症，不仅与损伤因子的性质和强度有关，也与机体对损伤因子的敏感性有关，如机体免疫功能的高或者低下。
2.炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化：
变质、渗出、增生是炎症局部组织的三种基本病理改变。同学们应弄清每一个病变的概念和基本特点，这对于理解炎症的病理分类以及各系统、器官的炎症比较重要。
①变质：是炎症局部组织发生的变性和坏死。常见的以变质为主的炎症有肝炎，乙型脑炎等疾病。
②渗出：是以血管反应为中心的渗出性病变，是炎症的标志性变化，在局部具有重要的防御作用。
③增生：在致炎因子和坏死物质刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞增生。可以形成一些特出的结构，如肉芽肿。
3.炎症的病理学分类
一般讲，任何炎症，在一定程度上都有变质、渗出、增生三种基本病理改变。根据病因、机体的免疫状态以及发病的器官不同，常以一种病变为主，因此，病理学上，常常把炎症分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三大类。
①变质性炎：实质器官如心、脑、肾、肝的炎症常常是变质性炎。
②渗出性炎：多发生浆膜、粘膜、疏松结缔组织。根据渗出的成份不同，又分出几种亚型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。
*浆液性炎：以血清渗出为其特征，血管损伤较轻。易发生在粘膜、浆膜、疏松结缔组织、体腔(心包腔、胸膜腔、腹膜腔、关节腔)。感冒初期表现为鼻炎，粘膜分泌物增多;甚至像水样，称为“卡他性炎”，这是典型的浆液性炎。
*纤维素性炎：各种致炎因子造成血管严重损伤，大量纤维素、中性粒细胞渗出。如尿毒症时，临床可出现心包和胸膜“摩擦音”，是心包膜和胸膜大量纤维素渗出的结果。如细菌性痢疾时，结肠表面的坏死和纤维素渗出物可形成“伪膜”。脱落后形成浅的溃疡。
*化脓性炎：是渗出性炎中较重的一种。由于化脓菌的感染，造成局部组织不同程度的坏死和脓液形成，大量中性粒细胞渗出。化脓性炎可表现为脓肿、蜂窝织炎、出血性炎。
③增生性炎：是组织、细胞增生为主，而变质、渗出较轻，多是慢性炎症的表现。
组织、细胞的增生有时可形成具有特殊排列的境界清楚的结节，称为肉芽肿。这种肉芽肿的特殊结构提示病原和疾病，如结核性肉芽肿、风湿性肉芽肿。
大多数炎症性病变能够痊愈，但当病因持续存在或治疗不彻底时，可以转为慢性。当病原微生物致病力强、机体抵抗力差的情况下，炎症可以扩散，局部病灶扩大，甚至炎症通过淋巴管、血管扩散，从而出现菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症。
4.发热
正常人体的体温维持在左右，一昼夜上下波动不超过。
发热是临床上常见的病理过程。是由于致热源的作用是体温调定点上移，而引起的以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。
①发热的机制：发热的机理包括三个基本环节：
信息传递：产致热原细胞在发热激活物作用下被激活，产生和释放EP。EP作为信使经血流传递到下丘脑体温调节中枢。
中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上称。
外周效应：体温调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温升高。
②发热的分期及特点：
③发热时机体的代谢及机能改变
代谢改变：特点是糖、脂肪、蛋白质三大营养要素的分解代谢增加。维生素消耗增多，患者也可出现水、电解质代谢紊乱及代谢性酸中毒。
机能改变：特点是为多数器官功能亢进，少数器官功能受到抑制。中枢神经系统兴奋，心率加快，肺通气量增加。
④发热的处理原则：对一般性发热应积极治疗原发病，高热患者应及时降温。应补充糖、维生素等易消化食物，防止水、电解质及酸碱平衡紊乱
