消化系统疾病是常见病和多发病，特别是病毒性肝炎、肝硬化及消化道肿瘤是严重威胁人民健康的重大疾病，早期发现、早期诊断、积极治疗非常重要
基本内容
一、慢性表浅性胃炎
胃炎是一种常见病，以慢性胃炎为多见。近年发现慢性胃炎患者胃粘膜中可分离出螺旋状弯曲杆菌，并认为其与胃炎关系密切，与胃癌，胃淋巴瘤都有关系。
胃炎有三种类型，其中慢性浅表性胃炎是指炎症主要限于粘膜浅层，并以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。慢性萎缩性胃炎，主要是胃粘膜变薄，腺体减少或消失。常有肠上皮化生，肠上皮化生的胃粘膜易诱发胃癌。因此萎缩性胃炎是癌前疾病。肥厚性胃炎主要表现为胃粘膜肥厚、腺体增生。
二、消化性溃疡
消化性溃疡，常累及胃和十二指肠，后者多见。胃溃疡多数位于胃的小弯近幽门处，尤其多见于胃窦部。组织学典型的四层结构，渗出层，坏死层，肉芽组织层，瘢痕层。而十二指肠溃疡较小。溃疡多在十二指肠起始部(球部)，紧接幽门环的前壁或后壁处。溃疡病的合并症：出血;幽门狭窄及胃变形;癌变。
三、阑尾炎
阑尾炎分为急性和慢性阑尾炎，急性阑尾炎分为急性单纯性、急性蜂窝质炎性、坏疽性阑尾炎。穿孔是最常见的合并症。
四、病毒性肝炎
病毒性肝炎是我国的常见传染病，我国人口的HBsAg携带率超过10%。
(一)病毒及传染途径
肝炎病毒有多种，国内较多见的病毒性肝炎是乙型肝炎，近几年丙型肝炎发病率明显增高，T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，而患者免疫反应的强弱是决定肝炎病变轻重程度的重要因素。
(二)基本病理变化
肝炎是以肝细胞变质为主的炎症。只要是炎症，变质、渗出和增殖，三种基本病理改变会先后出现，同时存在。
1.肝细胞变性：表现为肝细胞的水肿、毛玻璃样变性、脂肪变性。还可由肝细胞凋亡。
2.肝细胞坏死：点状、灶状、桥接、片状分布。
3.不同程度的炎细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞
4.肝细胞和小胆管再生
5.纤维组织增生
(三)临床病理分型
肝炎的临床分型和组织学分型有多种，请同学了解。
1.急性肝炎
⑴急性普通型肝炎：病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，炎细胞浸润。临床：肝大、压痛，SGPT增高。可有黄疸或无黄疸。预后：6月--1年恢复。乙型肝炎约10%转为慢性。
⑵急性重型肝炎：肉眼：急性黄色肝萎缩。镜下：肝细胞大片坏死，巨噬细胞为主的炎细胞浸润。临床：严重的肝功能障碍，GPT达800-1100，黄疸，出血，肝性肾病和脑病是致死的主要原因。预后：多在二周内死亡，或转为亚急性重型肝炎、慢性活动性肝炎。
⑶亚急性重型肝炎：多数由急性重型迁延而来或一开始起病和进展都缓于急性重型，病理改变以片状肝细胞坏死与结节状肝细胞增生同时进行，形成假小叶。
2.慢性病毒性肝炎
⑴慢性持续性肝炎：肝细胞轻度变性坏死，汇管区明显慢性炎细胞浸润，Kupffer细胞增生活跃。
⑵慢性活动性肝炎：肝细胞广泛严重的变性坏死，碎片状坏死和桥接坏死是此型的病理特点。坏死广泛，结缔组织增生明显，易出现肝硬变
五、肝硬变
引起肝硬变的原因较多，除病毒性肝炎为主要原因外，还有酒精性、胆汁性、寄生虫性等原因引起的肝硬变。
各种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。
(一)肝硬变的分型
以其原因不同分为多种类型：
1.按病因分型：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性等
2.按形态分型：大结节型、小结节型、混合型等
3.按综合性分型：门脉性肝硬变(表现为小结节型)、坏死后性肝硬变(表现为大结节型和混合型)、胆汁性肝硬变、寄生虫性肝硬变、淤血性肝硬变等。
(二)：门脉性病理变化
肝硬变的肝脏体积缩小，质地较硬。表面呈细颗粒状或小结节状。切面为结缔组织分隔的岛屿状。
镜下：假小叶形成是肝硬变的重要形态学特征。
由于肝脏的结构破坏，假小叶形成，病人出现门静脉高压和肝功能不全的临床表现。
1.门静脉高压
门静脉高压的临床表现主要有脾肿大、胃肠道瘀血、腹水、侧枝循环形成。
2.肝功能不全的临床表现：由于肝脏结构的破坏和肝的血液循环障碍，患者可有出血倾向、蛋白质合成障碍、雌激素代谢异常、黄疸、晚期肝功能衰竭出现肝性脑病。
六、黄疸
黄疸是由于血浆胆红素浓度增高引起的巩膜、皮肤、粘膜和其它组织黄染的现象。可分为非酯型胆红素性黄疸和酯型胆红素性黄疸。非酯型胆红素在血清中增多主要由胆红素生成过多、肝脏摄取、酯化胆红素障碍所致，其中以大量红细胞破坏引起的溶血性黄疸较为常见。酯型胆红素在血清中增多主要由肝脏排泄功能障碍所致，其中以肝细胞性黄疸和肝外胆道梗阻性黄疸较为常见。新生儿生理性黄疸是由于血浆非酯型胆红素轻度升高引起的一时性黄疸，如极度升高则可导致大脑基底神经核黄染而引起核黄疸。
七、肝功能衰竭
肝是人体最大的代谢器官，糖、脂肪和蛋白质的代谢都有赖于肝脏的活动，维生素、某些凝血因子、造血因子的转化和储存也在肝脏进行。此外，肝脏还是体内最大的屏障解毒器官，它以氧化、还原、结合等方式消除或减弱多种毒性物质的作用;肝脏分泌胆汁，参与消化过程。肝脏接受肝动脉和门静脉双重血液供应，加上它复杂的代谢功能特点，往往易受到各种致病因素的损伤，出现功能障碍。请同学了解肝功能不全和肝功能衰竭的概念。
(一)、肝功能不全对机体的影响
1.物质代谢障碍
2.凝血和纤维蛋白溶解功能障碍
3.免疫功能障碍(肠源性内毒素血症)
(二)肝性脑病
肝性脑病是继发于严重肝病的神经精神综合征。过去常称为肝昏迷。
1.肝性脑病的原因及分类
①氨中毒学说2.发病机制
大量临床观察证实，肝性脑病发作时，多数患者血液及脑脊液中氨水平升高至正常的2~3倍，提示肝性脑病的发生与血氨升高有明显关系。
氨对脑组织的毒性作用：
﹡干扰脑组织的能量代谢：ATP合成不足，消耗增加，不能维持中枢神经系统兴奋活动。
﹡使脑内神经递质改变：使脑内兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多，干扰了神经递质间的平衡，因而造成中枢神经系统功能紊乱。
﹡氨对神经细胞膜的抑制作用：干扰神经细胞膜上的Na+、K+-ATP酶的活性，影响神经的兴奋和传导过程。
②假性神经递质学说
假性神经递质的作用：
脑干网状结构中的上行激动系统能激动整个大脑皮层的活动，维持其兴奋性，使机体处于醒觉状态;当脑干网状结构中假性神经递质增多时，可竞争性地取代正常神经递质而被贮存和释放，但假性神经递质传递信息的功能弱，致使网状结构上行激动系统传至大脑皮质的兴奋冲动受阻，出现意识障碍。
③血浆氨基酸失衡学说
血浆氨基酸失衡与肝性脑病：
当发生血浆氨基酸失衡时，血浆高浓度芳香族氨基酸将抑制脑细胞对支链氨基酸的摄取。芳香族氨基酸增多使多巴胺和去甲肾上腺素合成减少，同时在芳香族氨基酸脱羧酶作用下，分别生成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺。
3.肝性脑病的诱发因素：消化道出血、酸碱平衡紊乱、镇静药和麻醉药使用不当。
八、食道癌
以食管中段最多见。大多数为鳞癌，少数为腺癌。早期食管癌包括原位癌、粘膜内癌和粘膜下癌，不伴有淋巴结转移。中晚期食道癌侵及食管基层及外膜。肉眼类型包括髓质型，蕈伞型，溃疡型和缩窄型。肿瘤可以直接浸润邻近器官，也可侵入淋巴管和血管发生转移。
九、胃癌
胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤，亦是我国高发肿瘤之一。胃癌好发于胃窦部，特别是小弯侧。早期胃癌包括粘膜内癌和粘膜下癌，可伴有约12%的淋巴道转移。进展期胃癌癌组织浸润较深，预后较差。肉眼上分为息肉型或蕈伞型，溃疡型和浸润型。组织学上最常见的是腺癌;粘液癌的恶性度较高，也称印戒细胞癌;未分化癌恶性程度最高。
十、大肠癌
大肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，以直肠最多见。组织学上以高分化及中分化腺癌、乳头状腺癌多见，低分化腺癌、鳞癌、类癌少见。肉眼类型包括息肉型、溃疡型、环状浸润型、胶样型。
十一、原发性肝癌
原发性肝癌多有慢性肝炎和肝硬变的病史，属高度恶性的肿瘤，男多于女，预后很差。肉眼上有巨块型，多结节型和弥漫型。组织学上以肝细胞性肝癌为主要类型。发病与乙型肝炎病毒感染，黄曲霉菌毒素有关。首先在肝内蔓延或转移，经血道转移到肺、脑、骨等。
