感染过程
传染过程的三因素：病原体、人体、外环境。
感染后表现：
病原体被清除
隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见；
显性感染――最易识别；
病原携带状态――重要的传染源；
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。
病原体的作用
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能。
感染过程的免疫应答
1.非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子。
2.特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应。
流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性。
传染病的特征
1.基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫。
2.临床特征分期：
潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症。
潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3.发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：
水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒。
传染病的预防
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种。
病毒性肝炎
病原学
1.甲肝(HAV)：属小RNA病毒秤嗜肝病毒；
2.乙肝(HBV)：属嗜肝DNA病毒；
3.丙肝(HCV)：单链RNA病毒；
4.丁肝(HDV)：缺陷的单链RNA病毒；
5.戊肝(HEV)：属杯状病毒。
流行性
1.甲、戊型
传播途径：粪-口。
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2.乙、丙、丁型
传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触。
传染源：急、慢性患者及病毒携带者。
发病机制及病理
1.发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主。
2.病理
(1)急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。
(2)慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化。
(3)重型病毒性肝炎：
①急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩；
②亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节；
③慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死；
④出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
(4)淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润。
病原学检查
1.HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg。
2.对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检。
3.诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓。
流行性出血热
病原学：病毒感染(布尼亚病毒)，为RNA病毒。
流行病学
1.主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；
褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源。
2.传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直。
3.流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
发病机制和病理
1.病机：
出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成。
肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。
低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2.病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
临床表现
特征：发热、出血、低血压、肾损害。
分期：
1.发热期：弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛)；三红征(颜面、颈、上胸潮红)。
为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2.低血压休克期：热通病情反而加重；
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现。
3.少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重。
4.多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克。
5.恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常。
检查：
外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体IgM阳性。
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性。
艾滋病
病原学：人类免疫缺陷病毒(HIV)，为RNA病毒。
流行病学
1.传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者。
2.传播途径：性传播，血液，母婴。
病理：
1.淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是由病毒直接引起。
2.免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤；
最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤；
机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见。
分期：
急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期。
检查：抗-HIV阳性，CD4总数＜0.2或(0.2-0.5)。
治疗：
主要是抗病毒；
抗病毒指征：CD4+＜0.35或HIV-RNA水平＞5000拷贝或CD4+下降速率＞每年0.08。
传染性非典型肺炎
病原学
SARS冠状病毒(SARS-CoV)，为有包膜的RNA病毒。
室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2-3天。
流行病学
1.传染原：SARS患者。
2.传播途径：呼吸道和消化道。
3.易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。
病理：主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)。
肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。
主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
临床表现
起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。
分期：早期，进展期，恢复期。
检查：
血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9；
CD3、CD4、CD8明显降低。
流行性脑脊髓膜炎
病原学
由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎。
脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。
病菌在体外能形成自溶酶。
我国以A群为流行菌株。
流行病学
1.传染源：带菌者和患者。
2.传播途径：飞沫。
3.流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
病机和病理
1.病机：
抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。
引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素。
皮肤黏膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起。
2.病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。
病变以软脑膜为主。
表现
(1)普通型
①上呼吸道感染期；
②败血症期：皮肢黏膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔黏膜；
③脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
(2)暴发型――多见于儿童
高热、瘀斑、休克、呼衰。
①败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如；
脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养+；
②脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷；
③混合型。
诊断：
突起高热，头痛，呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征(+)。
血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。
特异性荚膜抗原+脑脊液涂片镜检。
治疗：
1.普通型：首选――青霉素。
2.暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺。
预防――可用磺胺类。
伤寒
病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。
流行病学
1.传染原：患者和带菌者。
2.传播途径：粪-口途径。
病机及病理
1.病机：
伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。
伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2.病理：全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。
最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。
特征性病变――伤寒细胞。
病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊。
表现
(1)临床分期
潜伏期3-42天，平均12-14天。
①初期(侵袭期)：第1周，起病缓慢；
②极期：2-3周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔；
③缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血；
④恢复期：第5周以后。
排菌量最多的时期是第后第2-4周。
(2)类型
①普通型；
②轻型；
③暴发型；
④迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病；
⑤逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔；
⑥顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。
(3)并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎。
伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。
检查
1.血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。
嗜酸性粒细胞减少或消失。
2.病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段。
血培养：病程第1周阳性率最高。
骨髓培养：阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。
粪便培养：第3-4周阳性率高。
尿培养：第2周后阳性。
胆汁培养
3.肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。
诊断
原因不明的发热持续1-2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
治疗
抗菌首选――氟喹诺酮类。
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童。
氯霉素――用于非耐药菌株伤寒。
氨苄西林――慢性带菌者。
细菌性痢疾
病原学：
痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属)，属革兰阴性杆菌。
我国以福氏痢疾杆菌最常见。
产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌。
在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌。
感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌。
流行病学
1.传染源：患者和带菌者。
2.传播途径：粪-口。
3.易感人群：儿童，次之为青壮年。
病机及病理
1.病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。
痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。
2.病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。
病变部位：以乙状结肠和直肠为主。
表现
潜伏期为数小时至7天，多为1-2天。
(1)急性菌痢
①急性典型(普通型)：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或黏液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性；
②急性非典型(轻型)；
③中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。
分型：休克型，脑型，混合型。
(2)慢性菌痢：病程超过两个月。
检查
粪便细菌培养是确诊的主要依据。
治疗
病原治疗首选：氟喹诺酮类。
中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍。
霍乱
病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。
菌体有鞭毛，活动极活泼。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质。
流行病学
1.传染原：患者和带菌者。
2.传播途径：粪-口(水污染→暴发流行)。
病理：大量水分及电解质丧失。
表现
(1)分期
潜伏期数小时至5天。
①泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便；
②脱水虚脱期；
③恢复期(反应期)
(2)分型：轻型，中型，重型。
最常见的临床类型是：轻型。
检查
悬滴检查――初步诊断。
细菌培养
抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。
治疗
1.补液――治疗的关键。
2.抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间。
首选氟喹诺酮类。
