【一】细胞的基本功能
一、细胞膜的结构和物质转运功能
1.膜结构的液态镶嵌模型
以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着具有不同结构和功能的蛋白质。
2.细胞膜的物质转运功能
(1)单纯扩散：一些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
1)影响因素：①物质在膜两侧的浓度差;②膜对该物质的通透性。
2)扩散物质：脂溶性高、分子量小的物质，如O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。
3)特点：①不需要载体;②不消耗能量;③扩散的最终结果是使该物质在膜两侧的浓度达到平衡。
(2)经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散：
某些带电离子和水溶性分子借助细胞膜上特殊蛋白(载体或通道蛋白)由高浓度向低浓度转运的过程。
①经载体的易化扩散转运葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子亲水物质。
②经通道的易化扩散转运Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子。又分为：电压门控通道(细胞膜Na+、K+、Ca2+通道)、化学门控通道(终板膜ACh受体离子通道)和机械门控通道(听毛细胞离子通道)。
(3)主动转运：是由离子泵或膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运，包括
①原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带电离子)逆电化学梯度进行的跨膜转运。
②继发性主动转运：许多物质行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，利用自由Na+泵分解ATP释放的能量在膜两侧建立的Na+浓度势能差进行转运，是一种间接利用ATP的转运方式。
①原发性主动转运：
以钠-钾泵最常见( Na+-K+-ATP酶)。钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，2个K+移入胞内。
钠泵的生理功能：
①维持细胞内高浓度K+，这是胞质内许多代谢反应所必需的，如核糖体合成蛋白质;
②建立的Na+跨膜梯度，为物质继发性主动转运提供势能储备，如Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换;
③钠泵活动造成的膜内外Na+和K+浓度差，是细胞生物电活动产生的基础;
④维持细胞内渗透压和细胞容积的相对稳定。
②继发性主动转运：机制：转运体(膜蛋白)利用膜两侧Na+浓度梯度完成的跨膜转运。
同向转运：被转运的物质与Na+都向同一方向运动，如葡萄糖在小肠黏膜重吸收的Na+-葡萄糖同向转运。
反向转运：被转运的物质与Na+彼此向相反方向运动，如细胞普遍存在的Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换。
二、细胞的跨膜信号传导
调节机体主要是通过细胞间数百种信号物质实现的。这些信号物质包括激素、神经递质和细胞因子等。根据细胞膜感受信号物质受体蛋白结构和功能特性，跨膜信号转导的路径大致分为G蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道型受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。
三、细胞的生物电现象
1.静息电位及其产生机制
细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧外正内负的电位差。相当于K+平衡电位。骨骼肌细胞约-90mV，神经细胞约-70mV，平滑肌细胞约-55mV。
产生条件：(1)钠泵活动造成的细胞膜内、外Na+和K+的不均匀分布;(2)静息时细胞膜主要对K+具有一定的通透性，K+通道开放。
2.动作电位及其产生机制
动作电位：在静息电位基础上，如果给可兴奋细胞一个适当的刺激，能触发膜电位发生可传播的迅速波动。
峰电位：上升支和下降支组成的尖峰状电位变化
动作电位产生机制
动作电位上升支主要由Na+内流形成，接近于Na+的电-化学平衡电位。(换言之，动作电位的锋电位取决于Na+的平衡电位)
K+外流增加形成了动作电位的下降支。
动作电位的特点
(1)全或无
(2)可传播性
(3)人工增加细胞外液Na+浓度，动作电位超射值增大
(4)应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒(TTX)，动作电位不再产生。
四、肌细胞的收缩
1.神经-骨骼肌接头的兴奋传递
神经动作电位→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→突触小泡释放ACh
(结合)↓→ Na+内流，引发动作电位
终板膜上的N2型胆碱能受体
2.骨骼肌的收缩
Ca2+浓度↑→结合细肌丝上肌钙蛋白→肌凝蛋白异构，细肌丝上活化位点暴露→横桥与活化位点结合，分解ATP供能→横桥摆动→拖动细肌丝向肌小节中间滑行→肌节缩短，肌肉收缩→钙泵活化→Ca2+回流→肌肉舒张。
3.骨骼肌兴奋-收缩偶联的基本过程
将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。
其过程是：肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道;L型Ca2+通道变构，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质;胞质内Ca2+浓度升高激活后续肌肉收缩机制。兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。
【二】血液
一、血细胞的组成、生理特性、功能及其生产的调节
1.红细胞的生理
(1)数量：红细胞在血液中数量最多。男性 (4.5～5.5)×1012/L，女性为(3.5～5.0)×1012/L。
(2)特点：
①可塑变形性：正常红细胞在外力作用下发生变形的能力。
②悬浮稳定性：红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。其评价指标是红细胞沉降率(血沉)，即抗凝条件下以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速率。如果红细胞的叠连加速，则血沉加快。
③渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。红细胞在等渗的0.85%NaCl溶液中可保持其正常形态和大小。
(3)功能
①运输O2和CO2;红细胞运输O2的功能是靠细胞内的血红蛋白实现的。
②缓冲血液酸碱度。
(4)合成及调节
蛋白质和铁是合成血红蛋白的原料，叶酸和维生素B12是红细胞成熟必需的物质。肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)是机体红细胞生成的主要调节物。
2.白细胞生理
(1)分类：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。
(2)数量：(4.0～10.0)×109/L，其中中性粒细胞占50%～70%，淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占3%～8%，嗜酸性粒细胞占0.5%～5%，嗜碱性粒细胞占0%～1%。
(3)作用
①中性粒细胞和单核细胞具有吞噬细菌，清除异物、衰老红细胞和抗原-抗体复合物的功能。
②嗜酸性粒细胞限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用，参与对蠕虫的免疫反应。
③嗜碱性粒细胞释放的肝素具有抗凝作用，有利于保持血管的通畅，使吞噬细胞能够到达抗原入侵部位而将其破坏。
④嗜碱性粒细胞颗粒内含有组胺和过敏性慢反应物质可使毛细血管壁通透性增加，局部充血水肿，并可使支气管平滑肌收缩，从而引起荨麻疹、哮喘等过敏反应。
⑤淋巴细胞参与免疫应答反应，T细胞与细胞免疫有关，B细胞与体液免疫有关。
3.血小板生理
(1)数量：(100～300)×109/L。
(2)功能：
①维持血管壁内皮细胞的完整性;
②释放血小板源生长因子，修复受损血管;
③生理性止血作用。
(3)血小板的生理特性
①黏附：血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上
②释放：指血小板受刺激后释放凝血因子，进一步促进血小板的活化、聚集、加速止血过程;
③聚集：血小板彼此黏着形成止血栓的过程;
④收缩：Ca2+作用下收缩蛋白收缩血凝块回缩;
⑤吸附：吸附凝血因子。破损局部聚集，促凝血。
二、生理性止血
1.生理性止血的基本过程
正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称生理性止血。主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
(1)血管收缩的原因：
①损伤性刺激反射性的引起血管收缩;
②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;
③黏附于损伤处的血小板释放5-羟色等缩血管物质，引起血管收缩。
(2)血小板血栓：受损红细胞释放的ADP及局部生成的凝血酶均可使血小板活化、聚集、黏附，将伤口堵塞，达到初步止血。
(3)血液凝固：血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，形成血凝块，达到永久性止血。
2.血液凝固的基本步骤
血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。
凝血因子激活生成的凝血酶，使可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白。
3.生理性抗凝物质
最常见的是抗凝血酶Ⅲ、肝素
(1)抗凝血酶Ⅲ：肝脏和血管内皮细胞产生，抑制凝血酶及凝血因子活性。
(2)肝素：肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性间接发挥抗凝作用，还可刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑制物而抑制凝血过程。
【三】循环
一、心脏的生物电活动
1.心肌工作细胞的动作电位及其形成机制
心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。
(1)去极化过程
Na+内流接近Na+平衡电位
(2)复极化过程
①复极1期：又称快速复极初期，K+外流。
②复极2期：又称平台期，Ca2+内流与K+外流平衡，是心肌细胞持续长时间的原因，也是其与骨骼肌细胞区别的原因。
③复极3期：又称快速复极末期， Ca2+内流停止，K+外流增多。
(3)静息期：又称复极4期，维持静息电位水平(-90mV)，但由于动作电位期间造成了细胞内外离子分布的改变。这促使钠泵活动增强，逆电-化学梯度转运内流的Na+出细胞和外流的K+入细胞;Ca2+的出胞主要依赖细胞膜上分布的Na+-Ca2+交换体和Ca2+泵，从而维持细胞膜内外离子的正常分布。
2.心肌自律细胞动作电位及其形成机制
具有自动节律性的细胞，窦房结和浦肯野细胞。
(1)浦肯野细胞动作电位及其形成机制：
0期、1期、2期、3期与心室肌细胞相同
4期自动去极化：K+外向电流的逐渐减弱和Na+内流的逐渐增强。自律性较低。
(2)窦房结细胞动作电位及其形成机制：
①最大复极电位为-70mV，阈电位约-40mV。
②0期去极化由Ca2+内流来完成
③无1期和2期，3期复极化，K+外流来完成
④4期自动去极化主要由Na+内流及Ca2+内流
二、心脏的泵血功能
1.心动周期的概念
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期称为心动周期。=60/每分心率
2.心脏的泵血过程(左心室)
3.心脏的输出量
①每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量。正常成人安静状态下约70ml(60～80ml)。
②每分心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量。心输出量=搏出量×心率。一般健康成年男性在安静状态下的心输出量约4.5～6.0L/min，女性的心输出量比同体重男性低10%左右。
三、心血管活动的调节
1.心脏和血管的神经支配及其作用
(1)心脏的神经支配
【四】呼吸
一、肺通气
肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程。呼吸肌收缩和舒张引起胸廓变化称为呼吸运动，是实现肺通气的原动力。
1.呼吸运动的形式：以膈肌舒缩为主称为腹式呼吸;以肋间外肌为主称为胸式呼吸。多为胸、腹混合。
平静呼吸时吸气主动，呼气被动;用力呼吸时吸气、呼气均主动。
2.反映肺通气功能的主要指标
(1)潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。
(2)肺活量：尽力吸气后，从肺内所呼出的最大气体量。反映肺一次通气的最大能力，是肺功能测定的常用指标。男性3.5L，女性2.5L。
(3)用力肺活量和用力呼气量
用力肺活量(FVC)是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
用力呼气量(时间肺活量)：一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。通常测量第1、2、3秒内的用力呼气量，并计算其所占肺活量的百分数，正常人分别为80%、96%和99%肺活量。第1秒用力呼气量，是临床反映肺通气功能最常用的指标。
(4)肺通气量和肺泡通气量
肺通气量：每分钟进肺或出肺的气体总量，等于潮气量×呼吸频率
肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。
肺泡通气量是真正有效地进行气体交换的气体量。潮气量减少或呼吸频率增加，均不利于气体交换。所以从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。
二、肺换气
肺换气是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程，以扩散的方式进行。
肺泡内外气体的压力差是气体扩散的直接动力。
肺换气时，混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PO2是40mmHg<肺泡气PO2102mmHg，肺泡气中的O2向血液扩散。混合静脉血的PCO2是46mmHg>肺泡气中的PCO240mmHg，所以，CO2从血液到肺泡扩散。
【五】消化
一、胃内消化
1.胃液的成分和作用
(1)胃酸的主要作用有
①提供酸性环境，激活胃蛋白酶原;
②杀死随食物入胃的细菌;
③使食物中的蛋白质变性，易于被消化;
④与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收;
⑤进入小肠促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。
(2)内因子
与食物中维生素B12结合，易于被回肠主动吸收。
(3)胃蛋白酶
胃蛋白酶原在pH<5.0的酸性环境中可转化为有活性的胃蛋白酶，其最适pH为2～3;
胃蛋白酶水解食物中的蛋白质，生成
、胨和少量多肽。
(4)胃黏膜细胞分泌两种类型的黏液
2.胃的容受性舒张和蠕动
①胃的容受性舒张系指吞咽食物时，食团刺激咽和食管等处感受器，通过迷走一迷走反射引起胃底和胃体平滑肌紧张性降低和舒张，其作用为容纳和暂时储存咽入的食物;
②胃的蠕动始于胃体的中部，有节律地向幽门方向推进。生理意义在于使食物与胃液充分混合，利于消化，并促进食糜排入十二指肠。
二、小肠内消化
1.胰液的成分和作用
胰液成分包括水、无机物和多种消化酶。
①HCO3-：中和盐酸，保护肠黏膜，为小肠内消化酶提供最适pH环境;
②胰淀粉酶：分解淀粉、糖原;
③胰脂肪酶与辅脂酶一起水解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯和甘油;
④胰蛋白酶原
2.胆汁的成分和作用
不含消化酶，最主要的作用物质是胆盐
(1)弱碱性的胆汁能中和部分胃酸;
(2)胆盐在脂肪的消化和吸收中起重要作用：
①乳化脂肪，加速脂肪分解;
②促进脂肪及脂溶性维生素的消化、吸收;
③通过胆盐的肝肠循环，刺激胆汁分泌，发挥利胆作用。
3.小肠的分节运动和蠕动
(1)分节运动：以小肠环行肌为主的节律性收缩和舒张运动，主要作用是使食糜与消化液充分混合，以利于消化和吸收。
(2)蠕动发生在小肠的任何部位，其作用是将分节运动的食糜向前推进，到达新的肠段再进行分节运动。
【六】体温及其调节
一、体温的定义和正常生理性变异
1.体温的定义
身体深部的平均温度。
正常值
腋窝：36.0～37.4℃;
口腔：36.7～37.7℃;
直肠：36.9～37.9℃。
2.体温的正常生理变动
①昼夜变动：一般清晨2～6时体温最低，午后1～6时最高，每天波动不超过1℃;
②性别差异：成年女性的体温高于男性0.3℃，而且随月经周期而发生变化，排卵前日最低;
③年龄差异：儿童体温较高，新生儿和老年人体温较低;
④肌肉活动、精神紧张和进食等情况也影响体温。
二、产热和散热的基本过程
1.产热过程：
安静时：主要是肝脏产热;
运动时：骨骼肌为主。
寒冷时：
①寒战产热：屈肌和伸肌同时收缩。
②代谢产热(非寒战产热)：通过物质代谢产生的热量，褐色脂肪组织的产热量最大。
甲状腺激素是调节产热活动的最重要体液因素。
肾上腺素、去甲肾上腺素以及生长激素也可刺激产热。
寒冷刺激可兴奋下丘脑后部的寒战中枢，经传出通路到达脊髓前角运动神经元，引起寒战。
2.散热过程
人体的主要散热部位是皮肤。
当环境温度低于人的体表体温时，通过：
①辐射散热(最主要)：以红外线的形式散出。
②传导散热：直接传给与皮肤接触的较冷物体。
③对流散热：指通过气体流动来交换热量。
④当环境温度升高到接近或高于皮肤温度时，主要是蒸发散热。包括不感蒸发和发汗两种形式。
三、体温的调节
1.温度感受器的类型
①外周温度感受器：皮肤、黏膜和内脏上神经末梢，分为冷感受器(为主)和热感受器。当局部温度升高时，热感受器兴奋;温度降低时，冷感受器兴奋。
②中枢温度感觉器：中枢神经系统(脊髓、脑干网状结构以及下丘脑)内感受温度变化的神经元，包括冷敏神经元和热敏神经元(为主)。
2.体温调节中枢
调节体温的重要中枢位于下丘脑。视前区-下丘脑前部(P0/AH)活动在体温调节的中枢整合中起非常重要的作用。
温热刺激使热敏神经元放电频率增加，呼吸加快，皮肤散热过程加强;
寒冷刺激使冷敏神经元放电频率增加，导致寒战、皮肤产热过程增强。
3.调定点学说
体温的调节类似于恒温器的调节。在视前区-下丘脑前部存在着类似恒温器的调定点。
热敏神经元对温热感受的阈值为37℃，称为体温稳定的调定点。当中枢温度高于调定点，中枢的调节活动使产热降低，散热加强;反之，中枢温度低于调定点，中枢调节活动加强产热，降低散热，直到体温回到调定点水平。
【七】尿的生产和排出
一、肾小球的滤过功能
肾小球的滤过是指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液的过程。
肾小球滤过的动力是有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)≈10mmHg。
用肾小球滤过率和滤过分数反映肾小球滤过功能。
肾小球的滤过率：单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量，正常成人平均值为125ml/min和180L/d。
滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量=125/660≈19%。
二、肾小管和集合管的物质转运功能
肾小管和集合管的物质转运功能包括重吸收和分泌。
重吸收：由肾小球滤过形成的超滤液在流经肾小管时，肾小管上皮细胞选择性地将物质从肾小管液中转运到血液中去的过程。
分泌：肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液的过程。
1.近端小管
吸收65%～70%的Na+、水和全部葡萄糖
在近端小管的前半段，Na+通过与葡萄糖及氨基酸相耦联，顺浓度差转运进入细胞内。之后Na+经钠泵，葡萄糖和氨基酸以易化扩散进入细胞间隙。
由于Na+、葡萄糖和氨基酸等进入细胞间隙，使细胞间隙中的渗透压升高，水通过紧密连接和跨上皮细胞两条途径进入细胞间隙。
近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度。当血糖浓度达肾糖阈(180mg/100ml)时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，并随血糖浓度继续升高，尿糖也随之升高。肾糖阈为尿中能不出现葡萄糖的最高血糖浓度。
2.远曲小管和集合管
重吸收约12%的Na+(受醛固酮调节)和Cl-，不同量的水(受血管升压素调节)。
Na+顺电化学梯度进入细胞，上皮细胞的主细胞。其基底侧膜上的Na+泵将Na+泵至细胞间隙。
机体失水>溶质丧失，体液晶体渗透压↑，血管升压素↑，主细胞管腔膜水孔蛋白的数量↑，管腔膜对水的通透性↑，使尿量↓，尿液浓缩。
3.渗透性利尿
肾小管小管液中溶质浓度形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度高，则渗透压高，妨碍肾小管对水的重吸收，结果尿量增多，这种利尿方式称为渗透性利尿。临床上糖尿病患者的多尿属于渗透性利尿。
4.水利尿
大量饮清水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，下丘脑视上核和室旁核神经元合成释放血管升压素(抗利尿激素，ADH)减少或停止，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，尿液稀释，称水利尿。
三、排尿反射
排尿反射是在高级中枢控制下的脊髓反射。
刺激：膀胱内尿量达约400～500ml时
感受器：膀胱壁感受器受牵拉而兴奋
传入神经：盆神经
神经中枢：脑干和大脑皮层排尿反射的高位中枢
传出神经：盆神经
效应器：逼尿肌收缩，尿道内、外括约肌舒张
【八】神经
突触指反射弧的传入神经元与中枢神经元之间、中枢内神经元与神经元之间，以及传出神经元与效应器细胞之间的连接部位。
经典突触为化学性突触，其信息传递媒介为神经递质。
突触传递的过程：
突触前神经元的兴奋(动作电位) → 突触前膜去极化 → 电压门控Ca2+通道开放 → Ca2+流入突触前末梢内 → 促进突触小胞内递质释放 → 递质与突触后膜上的特异性受体结合 → 引起Na+通道开放 → 产生突触后电位(EPSP)。
【九】内分泌
一、激素的概念、作用方式和分类
激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌，在细胞与细胞间传递化学信息的高效能生物活性物质。激素包括循环激素，如胰岛素、肾上腺素等;组织激素，如前列腺素，激肽等;局部激素，如生长抑素、神经递质和神经调质等。
激素按化学性质分为四大类：
①蛋白质和肽类激素。主要包括下丘脑调节肽、胰岛素、降钙素、胃肠激素、腺垂体及神经垂体激素、甲状旁腺激素等。
②胺类激素。主要为酪氨酸衍生物，包括甲状腺和肾上腺髓质激素。
③类固醇激素。主要有肾上腺皮质激素与性腺激素、1，25-羟维生素D3。
④脂肪酸衍生物激素，如前列腺素由花生四烯酸转化而成。
激素的作用方式包括：
①远距分泌：指大多数激素由内分泌细胞分泌后，经血液运输至远距离的靶组织或靶细胞发挥作用;
②旁分泌：激素直接弥散至邻近靶细胞;
③神经分泌：下丘脑分泌的某些神经激素经神经纤维轴浆运输至末梢释放入血;
④自分泌：有些激素分泌后又反馈作用于本身。
二、甲状腺激素
甲状腺激素是酪氨酸的碘化物，主要有四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)
1.甲状腺激素的生理作用：主要作用是促进物质与能量代谢以及生长和发育：
(1)产热效应：加速物质氧化，提高基础代谢率
(2)对物质代谢的影响：
①对糖代谢的作用：既可促进糖吸收，增强糖原分解，升高血糖;也可增加胰岛素分泌，促进外周组织对糖的利用，使血糖降低。
②对脂肪：加速脂肪酸氧化供能，加速胆固醇降解并增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用。
③对蛋白质：促合成，尿氮减少，表现为正氮平衡。
④甲亢时：血糖升高，有时伴有糖尿;蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白质分解，故甲亢时出现肌肉消瘦乏力，生长发育停滞。
(3)促进脑和骨的生长发育。在缺乏甲状腺激素分泌的情况下，大脑发育和骨骼成熟全都受损，导致呆小症。
2.下丘脑-腺垂体对甲状腺激素的调节：
促甲状腺激素释放激素(TRH)(下丘脑) → 促甲状腺激素(TSH)(腺垂体) →甲状腺腺泡细胞的增生和甲状腺激素合成及释放。
当血液中甲状腺激素浓度升高，它使TSH合成与释放减少，同时使腺垂体细胞膜对TRH的反应性减弱，故TSH分泌减少，最终使血液中T3、T4的浓度降至正常水平(负反馈)，反之亦然。
三、下丘脑和脑垂体
1.主要下丘脑调节肽的种类和主要作用
2.腺垂体的内分泌功能
主要分泌：(1)促激素：可直接作用于各自的靶腺发挥调节作用，包括：促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)
(2)直接作用于靶组织或靶细胞，发挥特定调节作用。包括生长激素(GH)、催乳素(PRL)和促黑激素(MSH)。
