1.根尖囊肿：颌骨中最常见的牙源性囊肿，常和一个死髓牙相连。由根尖肉芽肿或慢性根尖周炎发展而来。
（1）临床表现：一般多无症状，肉芽肿长大后，颌骨膨隆，面部呈不对称表现。X线：轮廓清楚的囊性透射区，肉芽肿一般为1-2cm。
（2）病理变化：囊肿：囊壁：上皮衬里多为复层扁平上皮，也有呼吸道上皮，假复层纤毛柱状上皮；纤维囊壁有慢性炎细胞浸润和胆固醇结晶。囊腔：有棕黄色透明的囊液，伴有感染时为浑浊的液体。
2.牙周组织病是指发生在牙的支持组织（牙周组织）的疾病，又称之为牙周病。广义讲包括牙龈病和牙周炎。狭义讲专指发生在牙周组织上的炎症性、破坏性疾病，即通常所说的牙周炎，不包括牙龈炎。
3.发生于牙周组织的病理改变包括：炎症、营养不良、萎缩及肿瘤。
4.牙龈病：慢性龈炎、龈增生、急性坏死性溃疡性龈炎、浆细胞龈炎、剥脱性龈病损。
5.牙周炎发生在牙周组织的其他病理改变：牙周变性、牙周创伤、牙周萎缩。
6.牙龈病分为两类，牙菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病损。最为多见的一种为慢性龈炎。
7.牙菌斑性牙龈病的临床表现可受以下因素影响：①全身因素如内分泌紊乱等；②药物性因素；③营养不良等因素。
8.非菌斑性牙龈病损：大多不是一种独立性疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种表征，如剥脱性龈病损。
9.边缘性龈炎主要局限在牙龈组织的边缘部位。
10.牙龈乳头炎主要局限于牙龈乳头。
11.慢性龈炎可长期单独存在，其中一部分也可能发展为牙周炎。目前无法区别单纯性龈炎以及将要发展为牙周炎的龈炎，在临床、X线及组织病理学上两者也无明确的 鉴别诊断标准。
【病因】主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症。可疑致病菌有：粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等。口腔不洁导致的牙垢、牙石形成，以及食物嵌塞，不良修复体等局部刺激等因素，也会促进和加重龈炎的发生、发展。
【临床表现】主要见于儿童或青少年时卫生不良者，以及无刷牙习惯的成年人。两种类型：炎性水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血；纤维增生型 ：病程长，龈缘肿胀、坚实，呈炎性增生，易称增生性龈炎。
【病理】龈沟壁处有炎症细胞浸润，沟内上皮下方可见中性粒细胞，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞），炎症区内胶原纤维大多变性或丧失。炎性水肿型：纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。类似炎性肉芽组织；纤维增生型：上皮下纤维组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型少。类似瘢痕组织。
12.龈增生主要指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病。
药物性龈炎 苯妥英纳 多前牙唇侧龈乳头增大，呈颗粒结节状，少数伴多毛症 主要为非炎症性的纤维组织增生 先天性、家族性龈纤维瘤病 弥漫性增生，可覆盖牙齿一部分或全部 13.牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。 其主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。主要病理变化：牙周袋形成，牙槽骨吸收。发展过程：活动期与静止期交替进行 晚期牙齿松动、脱落。
【病因】
口腔细菌为主要病原因子①牙周袋内以Gˉ厌氧菌为主，健康牙龈沟内以G+需氧菌为主；②各种类型牙周炎其致病菌不一样，也不是单一菌种；③牙龈卟啉菌、放线共生放线杆菌、福赛类杆菌、二氧化碳纤维菌、颗粒二氧化碳噬纤维菌以及密螺旋体属（嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体）等；
牙菌斑：口腔细菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始动因子；
软垢主要由细菌、真菌、白细胞及脱落的口腔上皮以及粘液、食物残渣等组成；
牙石①龈上牙石②龈下牙石：附着在牙龈边缘的牙面上或牙龈沟内的沉积物，是矿化的菌斑和软垢；
全身因素（宿主的防御反应及其遗传因素）
【发病机制】
牙菌斑的作用：细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤①菌膜上含有脂多是一种细菌内毒素，主要损伤细胞成分；②活化破骨细胞促进骨的吸收、破坏；③增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤；④产生细菌酶，如蛋白酶、胶原酶、透明 质酸酶等，主要破坏牙周组织的基质和细胞间质；
中性多形核白细胞（PMN）的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防线。①吞噬细菌作用②数目和功能的降低可加速牙周组织的破坏过程③释放多种酶：胶原酶。引起基质降解；
细胞因子的作用①引起和维持免疫反应和炎症反应，导致了组织继续损伤②调节细胞生长、分化③白细胞介素是一组主要的细胞因子，与白细胞和其他细胞相互沟通密切相关 与牙周炎密切相关的主要细胞因子如下：白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素E2、基质金属蛋白酶、护骨因子及破骨细胞分化因子
【全身性易感因素】
①遗传诱因：某些遗传因素可增加牙周炎 的易感性。侵袭性牙周炎有家族性聚集倾向。
②全身性疾病：糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。
③其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。
13.牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子基质相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。
15.菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素决定其易感性。宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。 16.牙周炎的病理变化
（1）活动期（进展期）牙周炎的病理变化：①牙面有菌斑、牙垢及牙石；②牙周袋内大量炎性渗出物；③沟内上皮糜烂或溃疡；④结合上皮向根方增殖形成深牙周袋；⑤上皮下方胶原纤维出现水肿、变形、丧失， 被炎细胞代替；⑥牙槽骨水平或垂直吸收；⑦牙周膜基质及胶原变性；⑧牙骨质表面有吸收及牙石。
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（2）静止期牙周炎（修复期）的病理变化：①炎症减退，可见大量新生纤维结缔组织；②牙槽骨吸收呈静止状态，一般看不到破骨细胞，可见类骨质形成；③牙根表面的牙骨质出现新生现象。
14.牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床和病理上可分为三种情况：①龈袋（假性牙周带）；②骨上袋；③骨内袋。
