高血压是一种以动脉压升高为主要特征，可并发心脏、血管、脑与肾脏等靶器
官损害及代谢改变的全身性疾病。因病因迄今未完全阐明，故又称原发性高血
压(primary hyper-tension)。占所有高血压患者的90%，另外一类高血压为某
些疾病的一部分表现，故又称症状性或者继发性高血压
(symptomatic/secondary hypertension)，占所有高血压的10%。
很多书籍只对高血压分类、临床症状有详细说明，而对与高血压相关的理论
(如血压的调控机制等)以及诊断思路说的不多。因此，略说一下血压的调控
机制以及发病因素和诊断思路还是有益的。
一、血压的调控机制：血压的调控机制有三种，分述如下：
(一)、血压的短期调节：神经调节。特点：起效快、作用强、时间短。
⑴压力感受器。
⑵化学感受器;感受血液中的O2与CO2 (调整呼吸 调整血压)
⑶中枢缺血反应
(二)血压中期调控机制：跨毛细血管的容量转换及与牵张所致的血管扩张。
血压↑→毛细血管过滤压↑→液体从循环转血组织↓→有效血容量↓→血压
↓ 血容量↑→对管壁压力↑→管壁扩张→外周阻力↓→血压↓
(三)血压长期调控：肾脏对血容量的调节。
肾素→血管紧张素→醛固酮系统。
神经和体液因素协调配合，才能维持正常的、较为平衡的血压。上述环节一旦
被破坏，血压调控机制紊乱，产生高血压。
二、高血压的发病因素：
(一)神经因素：交感神经在高血压的发病中为一种参与因子。引起交感神经
张力上升：1、中枢缺血 2、高盐饮食 3、应激刺激反应。引起血压上升
的机制：
A、兴奋心脏β1受体，心排出量增高。
B、 兴奋周围血管，阻力增高。
C、收缩肾小血管，肾血流量下降。
D、刺激肾上腺髓质，释放去甲肾上腺素。
(二)体液因素：
1、肾素—血管紧张素系统：不仅存在血液循环中，亦存在一些器官组织中
(肾脏、肾上腺、心脏血管壁)
2、胰岛素抵抗。
3、心纳素：强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压、各种原因导致心纳素
降低因此导致血压上升。
4、内皮素：
A、存在于心、脑、肾，引起强烈的动脉及静脉收缩、引起心肌收缩力↑。
B、被异丙肾上腺素、硝酸甘油所阻断。
C、降低肾血流量，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统。
5、加压素：(抗利尿激素)
(三)血管内皮细胞功能失调：
调节血管张力，调节血小板功能，正常情况下分泌2个因子：
1、舒血管因子：前列环素、内皮舒张因子等。
2、收缩血管因子：内皮因子、血管紧张素等。
正常情况下，以舒血管因子占优势，当疾病或年老体衰时，收缩因子占优势，
血压上升。
(四)遗传因素： 单亲28.3% 双亲45.5%。
二、诊断思路：
(一)、确定高血压是否存在。
1、血压测量的准确性，(放气每秒2mm)。
2、测量血压的可*性，测定非同日2~3次。
(二)、寻找继发性高血压的原因。检查从简单到复杂，从无创到有。有下列之一
的，考虑继发性高血压。
1、发生于年轻人(小于30岁)的高血压。
2、高血压伴明显泌尿系征象者。
3、高血压伴有内分泌障碍者。
4、血压突升突降，升高时伴心悸、面色苍白、头晕出汗者。
5、发生于妊娠中后期者。
6、伴有腹部、腰背部血管杂音者。
7、年轻人单纯性收缩压升高、增高。
(三)、病史和整体：
1、40岁左右发病，病程长，进展慢，一般良好经过，多为原发性高血压。相反：
小于30岁或者大于50岁，或伴有其它损害并发症者，多为继发性，常见肾脏损害。
2、发病年龄轻，小于30岁，反复出现水肿、蛋白尿、多为肾小球肾炎，有贫血，
肾功能损害期。
3、育龄期妇女，反复出现脓尿，多见肾盂肾炎。
4、多年糖尿病史，尿蛋白、血尿、多见糖尿病肾病。
5、高血压伴关节疼痛，皮肤损害，肾损害，多见风湿性疾病肾损害。
6、满月脸，向心性肥胖：柯兴氏病，肾损害。
7、高血压、低血钾、夜尿量增多：醛固酮增多症。
8、血压突升突降，出现头晕、心悸、汗出、面色苍白：嗜铬细胞瘤。
9、老年人出现单纯收缩压增高：动脉硬化。
10、 收缩压增高，舒张压降低：主动脉关闭不全。三、高血压分期：
一期：舒张压或者收缩压大部分时间超过正常。无靶器官损害客观表现。
二期：血压持续升高合并一项或者一项以上靶器官损害，如左心室肥厚、视网膜动
脉普遍与局限性狭窄、蛋白尿/或血肌酐浓度轻度升高144~240umol/L。
三期：血压持续升高，合并一项或者一项以上的心、脑、肾严重器质性损害及功能
减退。如心脏：心力衰竭;脑：一时性缺血、卒中、高血压脑病;眼底：视网膜出
血、渗出;肾：血肌酐浓度>240 umol/L;肾功能衰竭。一、高血压的治疗：根据1999年10月由中国高血压防治指南起草委员会编写的《中
国高血压防治指南(试行本)》认为：
高血压的治疗目标是：
最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。心血管病危险与血压之间的相关呈
连续性，在正常血压范围并无最低阈。因此抗高血压治疗的目标是将血压恢复至
140/90mmHg以下。HOT研究将病人随机分入降压使舒张压≤90、85或80mmHg，三组
间心血管病危险的降低虽未见明显差异，但分入较低目标血压组的糖尿病人的心血
管病危险明显降低。糖尿病人应降压至<130/85mmHg，老年人至少降压至正常高值
140/90mmHg)。自测血压日间收缩压应较门诊低10~15mmHg，舒张压5~10mmHg。
高危病人，血压降至目标水平及对于其它危险因素的治疗尤为重要。
高血压治疗策略：
检查病人及全面评估其总危险谱后，判断病人属低危、中危、高危或很高危。
1、高危及很高危病人：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险
因素和临床情况进行药物治疗。
2、中危病人：先观察3~6个月患者的血压及其他危险因素的变化，进一步了解情
况，然后决定是否开始药物治疗。
低危病人：6~12个月监测血压及其他危险因素，然后决定是否开始药物治疗。
(一)、非药物治疗：
1、减轻体重。
2、采用合理膳食。
3、减少钠盐。
4、减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白质。
5、注意补充钾和钙。
6、多吃蔬菜和水果。
7、限制饮酒(每日不超过30g酒精)。
8、增加体力劳动。
9、减轻精神压力，保持平衡心理。
10、戒烟。
(二)药物治疗原则：
1、采用最小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应减至最小。如有效，可
以根据年龄和反应逐步递增剂量以获得最佳的疗效。
2、为了有效地防止靶器官损害，要求一天24小时内降压稳定，并能防止从夜间较
低血压到清晨血压突然升高而导致猝死、脑卒中和心脏病发作。要达到此目的，最
好使用一天一次给药而有持续24小时降压作用的药物。其标志之一是降压谷峰比
值〉50%，即给药后24小时仍保持50%以上的最大降压效应，此种药物还可以增加
治疗的依从性。
为使降压效果增大而不增加不良反应，用最低剂量单药治疗效果不够理想时可以采
用两种或者两种以上的药物联合治疗。
(三)治疗方案：
1、目前作为第一线的降压药，首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙拮抗剂
(长效制剂)、β-阻滞剂、利尿剂。前两药对代谢无明显影响(糖、脂类或尿酸代
谢)ACEI更可以改善胰岛素抵抗，减轻肾病的尿蛋白、改善肾功能。此4药均能改
善心肌肥厚、但后2药可增加胰岛素抵抗，增加代谢异常，对有糖尿病者慎用，利
尿剂更忌用于痛风患者。对有焦虑或[根据相关法规进行屏蔽]时有心动过速者，β-阻滞剂、钙拮抗剂中
的维拉帕米、硫氮卓酮应为首选。有冠心病心绞痛者适用β-阻滞剂、钙拮抗剂。心
肌梗死后或者心功能不全者适用ACEI。老年或收缩期高血压患者适用利尿剂或钙拮
抗剂。有高脂血证或前列腺肥大者适用α-受体阻滞剂。新近生产的血管紧张素Ⅱ拮
抗剂作用与ACEI相同，但无咳嗽反应，其他副作用也小，乐为患者接受。各种口服
降压药的作用强度后面再叙。
2、联合用药的组合;如果第一药物治疗效果不佳，未达到理想水平(18.62/11。
97Kpa·140/90mmHg)，现不主张用最大剂量。已证明，不同类别的药物联合应用能
较单一用药更大幅度地降低血压。联合用药组合方式如下：1>、利尿剂和β-阻滞
剂;2>、利尿剂和ACEI;3>、钙拮抗剂(二氢吡啶类)和β-阻滞剂;4>、钙拮抗剂
和ACEI;5>、β-阻滞剂和α-受体阻滞剂。
4、老人用药特点：1>、自成人常用初始剂量的半量开始。2>、选择利尿剂或钙拮
抗剂为第一阶梯药，老人对此二类药较安全，且降压效亦好。避免使用作用于中枢
的药物，如利血平、甲基多巴、可乐定等。
