【自体膜瓣感染性心内膜炎】
【病因】
链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。
【发病机制】
(一)亚急性
至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：
1.血流动力学因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣;其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。
约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。
2.非细菌性血栓性心内膜炎 实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。
3.短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时性菌血症;口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症;消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症;葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。
4.细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量，后者与创伤、感染严重程度和寄居皮肤黏膜处细菌的数量有关;②细菌黏附于无菌性赘生物的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，黏附性强，因而成为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌;而大肠埃希杆菌的黏附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。
细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大。厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌生存繁殖提供良好的庇护所。
(二)急性
发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和黏附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。
【原发性高血压】
一、高血压概念
高血压是指以体循环动脉压(收缩压和/或舒张压)升高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。高血压是最常见的慢性病，是可控制的疾病。高血压是脑卒中、冠心病及肾脏病最重要的危险因素。
我国2002年高血压知晓率30.2%，治疗率24.7%，控制率6.1%.——依然很低*SBP<140mmHg 和 DBP<90mmHg
二、高血压的病因
遗传+环境因素→高血压(不是均匀同质性疾病，病程长，因此是多因素、多环节、多阶段、个体差异性较大的疾病)
1、遗传
2、环境因素：饮食、精神应激、吸烟
3、其他：体重、药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)高血压的危险因素：肥胖：超重：BMI ³25 kg/m2 ; 肥胖：BMI ³28 kg/m2 腹型肥胖：WC 男³85cm;女³80cm 高盐饮食：我国北方盐摄入量15g/d，高血压患病率较高中度饮酒：北方饮酒量较大，高血压患病率较高
三、高血压的发病机制
⑴神经机制——交感神经活性亢进
⑵肾脏机制——钠与高血压：高盐饮食，遗传性或获得性肾脏排钠能力下降→肾性水、钠潴留→心排血量增加，外周血压升高→压力-利尿钠机制→排出潴留的水、钠
⑶激素机制——肾素-血管紧张素系统
⑷血管机制——血管重建、血管内皮功能异常→大动脉弹性减退，小动脉结构(数目稀少，壁/腔比值增加)和功能(弹性减退、阻力增大)改变。
⑹胰岛素抵抗——必须以高于正常水平的血胰岛素释放水平来维持正常的耐糖量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。继发性高胰岛素血症→肾脏水钠重吸收增加，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减弱——对肥胖的负反馈调节
四、高血压的病理改变：
⑴心脏：左心室肥厚扩大、冠脉脉粥样硬化
⑵脑：脑动脉硬化、血栓、出血
⑶肾：肾小球入球动脉硬化、肾实质缺血
⑷视网膜：小动脉痉挛→硬化、出血渗出，视神经盘水肿
五、高血压的临床表现：
(一)症状(一般表现)：头晕头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等 例外：“白大衣高血压”
(二)体征：周围血管搏动征、
血管杂音(颈背部两侧肋脊角，上腹部脐两侧，腰部肋脊处)
心脏杂音(主动脉瓣区第二心音亢进，收缩期杂音，收缩早起嘎啦音)
并发症：靶器官 与加速动脉粥样硬化有关,与高血压本身有关
心脏 心绞痛，心肌梗塞，心力衰竭
脑 短暂性缺血性发作，脑出血，脑病，脑血栓形成
肾 肾血管病，肾细、小动脉硬化，肾功能衰竭(加重高血压)
动脉 阻塞性病变，主动脉夹层分离
