【心脏骤停的临床表现】
1.前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬间发生心脏骤停。
2.终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。
3.心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。
4.生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在4~6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。
心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。
【心脏骤停的处理】
心脏骤停抢救成功的关键是尽早开始心肺复苏和尽早进行电除颤。
1.成人基础生命支持：基础生命支持由一系列序贯性的检查和急救操作组成，主要环节包括早期识别心脏骤停和启动急救系统、早期心肺复苏和早期除颤。
(1)识别心脏骤停并启动急救系统：突发意识丧失，大动脉(颈、股动脉)搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停的主要诊断标准。
(2)早期心肺复苏：救治顺序为“C—A—B”，即胸外按压(compressions)—开放气道(airway)—人工呼吸(breathing)。一旦确立心脏骤停的诊断，应立即进行。
1)胸外按压：实施胸外按压时，按压频率为100~120次/分。尽可能减少胸外按压中断，若中断也应将中断控制在10秒内。
胸外按压的并发症主要包括：肋骨骨折、心包积血或压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症发生。
2)开放气道：开放气道是复苏成功的重要一步。
3)人工呼吸：1或2名施救者均应采用30：2的按压和通气比例进行心肺复苏，即每30次胸外按压后连续给予2次人工呼吸，交替进行。当建立了气管内插管后，每6~8秒钟通气1次(每分钟8至10次)，与胸外按压不同步。
(3)早期电除颤：心脏骤停时最常见的初始心律失常是心室颤动。终止心室颤动最有效的方法是电除颤，时间是治疗心室颤动的关键。
双相波除颤器由于波形配置存在不同，施救者应使用制造商为其对应波形建议的能量剂量(120至200J)。如果制造商的建议剂量未知，可以考虑使用最大剂量进行除颤。如果首次双相波电击没有成功消除室颤，之后应立即进行心肺复苏而不是连续电击以尝试除颤。没有双相波除颤器，可以使用单相波除颤器，能量选择为360J。
2.高级生命支持。
3.综合的心脏骤停后治疗。
【心力衰竭】
心力衰竭的基本病因及诱因、病理生理
1.根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：
(1)心肌收缩力减弱：冠心病、心肌炎和心肌病等。
(2)后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
(3)前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等)。
2.诱因
(1)治疗不当：主要为洋地黄用量不当(过量或不足)，以及合并使用了抑制心肌收缩力(维拉帕米、β受体拮抗剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。
(2)感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
(3)心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
(4)体力或精神负担过大。
(5)合并代谢需求增加的疾病：如甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等。
(6)其他：如水钠摄入过多。
感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。
3.心力衰竭的病理生理
(1)心力衰竭的代偿心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：
①心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。
②全身：在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。心衰激活的两个关键的神经内分泌系统是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
(2)心室重构目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁压力时，左心室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。
【心力衰竭】
心功能分级
1.Killip分级用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。
Ⅰ级——无肺部啰音
Ⅱ级——肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野
Ⅲ级——肺部啰音的范围大于1/2肺野(急性肺水肿)
Ⅳ级——心源性休克
2.纽约心脏病协会(NYHA)分级适用于慢性单纯左心衰、收缩性心力衰竭患者的心功能分级。
Ⅰ级——体力活动不受限制。一般体力活动不引起气短、疲乏或心悸。
Ⅱ级——体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起气短、疲乏或心悸。
Ⅲ级——体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起气短、疲乏或心悸。
Ⅳ级——进行任何体力活动均有不适。休息时也有症状。任何体力活动均使不适增加。
3.按心力衰竭发展阶段分级根据心衰发生发展的过程，从心力衰竭的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心力衰竭症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段。
(1)阶段A——为“前心衰阶段”，包括心衰的高发危险人群，如高血压病、冠心病、糖尿病等患者，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
(2)阶段B——为“前临床心衰阶段”，患者无心力衰竭的症状和(或)体征，但已发展成结构性心脏病，如左心室肥厚、无症状性瓣膜性心脏病、既往有心肌梗死史等。这一阶段相当于无症状性心力衰竭，或NYHA心功能Ⅰ级。
(3)阶段C——为“临床心衰阶段”，患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和(或)体征，或目前虽无心力衰竭的症状和(或)体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
(4)阶段D——为“难治性终末期心衰阶段”，患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预(如等待心脏移植)，这一阶段患者预后极差。
【急性心力衰竭】
1.急性心力衰竭可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重。急性起病多由于急性心脏病变引起的心排血量急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性肺淤血。在先前存在心力衰竭的患者中，急性左心力衰竭常由前面提到的诱因导致急性加重。常见的病因有：
(1)急性冠脉综合征(ACS)。
(2)急性心肌梗死的机械并发症乳头肌断裂所致的急性二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏游离壁破裂和心脏压塞。
(3)高血压急症。
(4)心肌炎。
(5)快速性心律失常和严重心动过缓/传导阻滞。
(6)其他。
2.急性左心衰竭的临床表现：最常见的临床表现为急性肺水肿，表现为：
①突发极度的气急和焦虑，有濒死感;
②咳嗽，咳粉红色泡沫痰;
③呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀;
④双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音;
⑤P2亢进，可闻及S3。
3.急性左心衰竭的治疗
急性左心衰竭的诊断和治疗常同时进行，急性期的治疗目标是改善患者的症状并稳定其血流动力学，稳定期治疗包括出院后的长期管理。急性期治疗包括：
(1)一般处理
①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
②吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显的患者。
(2)药物治疗
①吗啡静脉注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者不宜应用;伴有颅内出血、神志障碍者，属禁忌。年老体弱者减量。
②氨茶碱稀释后缓慢静脉推注，可解除支气管痉挛，同时有正性肌力作用，及扩张外周血管和利尿作用。
③利尿剂：首选呋塞米静脉推注。效果不好时与托拉塞米或布美他尼静脉推注。
④血管扩张剂
1)硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。最常见的副作用是低血压。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。
2)硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。常见的副作用是低血压和头痛。
3)人重组BNP：多重作用的血管扩张剂。常见的副作用是低血压。
⑤正性肌力药：用于心输出量严重降低以至重要器官受损的患者。
1)毛花苷丙(西地兰)静脉注射。
2)多巴胺：大剂量多巴胺即大于5μg/(kg·min)有正性肌力和收缩血管作用。
3)多巴酚丁胺：静脉滴注。
4)磷酸二酯酶抑制剂：米力农。
5)钙增敏剂：左西孟坦。
(1)非药物治疗
①通气。
②主动脉内球囊反搏(IABP)。
③血液滤过。
④心室辅助装置。
⑤外科手术：急性心肌梗死的机械并发症、急性主动脉夹层等需紧急手术。
【慢性心力衰竭】
慢性心力衰竭的临床表现
1.低心排出量：缺乏特异性，主要是各组织器官低灌注相关的表现。
2.左心衰竭：主要是肺循环淤血所致的临床表现。
(1)症状：主要为肺淤血所致的呼吸困难。
最先出现劳力性呼吸困难，其后依次发展至夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状，随左心衰竭的加重，诱发气促的劳动强度进行性下降。
(2)体征：两肺底闻及湿啰音是左心衰竭的特征。急性肺水肿时两肺布满大水泡音和哮鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进、S3奔马律，查体还可发现心脏扩大等原有心脏病的体征。
3.右心衰竭：主要是体循环淤血所致的临床表现。
(1)症状：由食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
(2)体征：颈静脉充盈或怒张;肝颈静脉回流征阳性;肝大压痛;下垂性对称性水肿;胸水和腹水。
4.全心衰竭：左、右心衰竭的临床表现同时存在，但夜间阵发性呼吸困难等肺淤血表现较单纯性左心衰竭时减轻。
慢性心力衰竭的诊断与鉴别诊断
1.慢性心力衰竭诊断：心力衰竭的诊断是根据病史、体格检查和一定的辅助检查结果作出临床判断。
诊断心力衰竭需要以下四步：
(1)是否为心力衰竭：主要根据症状、体征和客观检查来判断，对心力衰竭治疗有较好的临床反应也可辅助判断。心力衰竭的典型症状有气促、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、乏力和踝部水肿等。心力衰竭较特异的体征有两肺底湿啰音、颈静脉压增高、肝颈静脉回流征阳性、第三心音(奔马律)等。
超声心动图是一种简单、安全的无创检查手段，应常规使用。
BNP测定有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如NT-proBNP<125pg/mL或BNP<35pg/mL，则可排除慢性心力衰竭的诊断。BNP随年龄增加而升高，肥胖患者可能降低。
(2)寻找心力衰竭的病因。
(3)评价心力衰竭严重程度。
(4)评价心力衰竭的并发症。
2.慢性心力衰竭鉴别诊断：左心衰竭引起呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。心源性哮喘有时难以与支气管哮喘相鉴别，但若患者咳粉红色泡沫痰，则可诊断为心源性哮喘。右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾病如缩窄性心包炎、肝硬化和内分泌疾病等相鉴别。
【洋地黄药物治疗】
1.洋地黄药物治疗适应证：应用β受体拮抗剂、ACEI(或ARB)和醛固酮受体拮抗剂后仍有症状且LVEF≤45%的患者，也可用于收缩性心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动/心房扑动患者。
2.洋地黄药物治疗不宜应用的情况：①预激综合征合并心房颤动;②二度或高度房室传导阻滞;③病态窦房结综合征，特别是老年人;④单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病;⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者;⑥急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或(和)心腔扩大。
3.常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d，约经5个半衰期(5——7天)后可达稳态治疗血浓度。
4.洋地黄药物治疗影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变(如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低钾血症或(和)低镁血症、肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。
5.洋地黄毒性反应：临床表现有：①胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐等;②神经系统表现如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等;③心脏毒性，主要表现为各种类型的心律失常，室性期前收缩呈二联律、室性期前收缩呈三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速共约占2/3，亦可出现房室传导阻滞。
【洋地黄中毒的治疗】
洋地黄中毒的治疗措施：
1.立即停用洋地黄;
2.出现快速性心律失常，如血钾浓度低则可静脉补钾，如血钾浓度正常则可应用苯妥英钠或利多卡因;
3.一般禁用电复律，因易导致心室颤动;
4.有传导阻滞及缓慢性心律失常者，可予阿托品静脉注射，此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜用异丙肾上腺素
【慢性心力衰竭其他药物治疗】
1.利尿药治疗——有呼吸困难和液体潴留的心力衰竭患者。
禁忌证和慎用的情况：低钾血症(血钾<3.5mmol/L)、肾功能不全[血肌酐>221μmol/L(>2.5mg/dl)或eGFR<30ml/(min·1.73m2)]和低血压(收缩压<90mmHg)，应用时可能会导致上述情况加重。
2.血管紧张素转化酶抑制药——扩血管，抑制水、钠潴留，抑制交感张力，防止心室重塑。
适应证：无禁忌证的所有心力衰竭患者。
禁忌证和慎用的情况：妊娠妇女、血管性水肿、双侧肾动脉狭窄禁用;高钾血症(血钾>5.5mmol/L)、肾功能不全[血肌酐>221/μmol/L(>2.5mg/dl)或eGFR<30ml/(min•1.73m2]、低血压(收缩压<90mmHg)慎用。
3.β受体阻滞剂——稳定的轻中度收缩性心力衰竭(LVEF<40%);重度心衰也可获益，需在严密监护下使用。
禁忌证和慎用的情况：支气管哮喘、二度或三度房室传导阻滞禁用;当前或近期(4周内)心衰恶化、心率<60次/分、低血压(收缩压<90mmHg)慎用。
4.醛固酮拮抗药——应用ACEI和β受体拮抗剂治疗后仍有症状(NYHAⅡ——Ⅳ级)且LVEF<35%的患者。
禁忌证和慎用的情况：高钾血症(血钾>5mmol/L)、肾功能不全[血肌酐>221μmol/L(>2.5mg/dl)或eGFR<30ml/(min·1.73m2)]患者慎用。
