脑梗死的影像学表现
脑梗死为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。其原因有：①脑血栓形成，继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、炎性或非炎性脉管炎等;②脑栓塞，如血栓、空气、脂肪栓塞;③低血压和凝血状态。病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。
【影像学表现】
(1)缺血性梗死：CT示低密度灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜。可有占位效应。2～3周时可出现“模糊效应”，病灶变为等密度而不可见。增强扫描可见脑回状强化。1～2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。
(2)出血性梗死：CT示在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显。
(3)腔隙性梗死：系深部髓质小动脉闭塞所致。低密度缺血灶10mm～15mm大小，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年人常见。CT表现为脑深部的片状低密度区，无占位效应。MRI对脑梗死灶发现早、敏感性高。发病后1小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随后出现长T1和长T2信号异常。MRI水抑制成像、扩散和灌注成像可更早检出脑梗死。MRI对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感。
脑梗死可引起中枢性偏瘫、偏身感觉障碍、运动障碍、偏盲、失语等，合并严重并发症会危及病人生命。只要做到早预防，从脑梗死发病的每一个环节做起，加强自我保护意识，就能降低脑梗死的发生率，提高生存质量。
结核性脑膜脑炎的影像学诊断
结核性脑膜脑炎是结核菌引起脑膜弥漫性炎性反应，并波及脑实质，好发于脑底池，脑膜渗出和肉芽肿为其基本病变，可合并结核球、脑梗死和脑积水。
结核性脑膜脑炎的早期诊断主要依靠详细的询问病史，周密的临床观察，以及对本病的高度警惕。凡原发型肺结核或粟型结核的患儿，出现不明显原因症状，特别是在麻疹、百日咳后出现发热呕吐者即应考虑本病的可能性。其它如小儿出现不明显原因的呕吐、性情改变、头痛、颈部抵抗，持续发热经一般抗感染无效者，应问清有无结核接触史及既往结核病史，如疑为结核性脑膜炎者，应进行脑脊液检查。
【影像学表现】
CT图像上早期可无异常发现。脑底池大量炎性渗出时，其密度增高，失去正常透明度;增强扫描脑膜广泛强化，形态不规则。肉芽肿增生则见局部脑池闭塞并结节状强化。脑结核球平扫呈等或低密度灶，结节状或环形强化。
MRI图像上脑底池结构不清，T1WI信号增高，T2WI信号更高，水抑制像病变形态、范围显示更清楚，呈高信号。结核球T1WI呈略低信号，T2WI呈低、等或略高混杂信号，周围水肿轻。
近几年来，由于诊断方法的改进和化疗方案的发展和不断完善，结核性脑膜炎的预后大为改观。本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。但如诊断不及时、治疗不洽当，其死亡率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。
脑血管畸形的影像学诊断
脑血管畸形多源于胚胎期脑血管的发育异常，是颅内血管床的发育畸形，表现为颅内某一区域的血管异常增多，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的重要原因。
脑血管畸形可分为动静脉畸形(AVM)、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤和静脉血管瘤。另外还有一型即静脉曲张。动静脉畸形最常见，好发于大脑前、中动脉供血区，由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。临床表现有出血、癫痫和头痛。脑血管造影目前仍是诊断AVM最可靠的方法，CT对显示典型的AVM甚为可靠，而当AVM在CT上表现为出血或梗塞时诊断较难，此时MRI可明确诊断。
【影像学表现】
[CT表现]颅内AVM在未破裂出血前CT表现较为典型，平扫表现为一局灶性高、低密度或低、等混杂密度区，病灶形态不规则，多呈团块状，亦可呈点、线状影，边缘不清，常伴有斑点状及蔓状钙化。病灶周围可出现局限性脑萎缩，偶有轻度占位效应，但不出现周围脑水肿现象。注射造影剂后AVM表现为团块状强化，有时可见纡曲的血管影，其周围可见到供血动脉和引流静脉，大约50%的病人伴有颅内出血。
[MRI表现]见扩张流空的畸形血管团，邻近脑质内的混杂、低信号为反复出血后改变。MRI在颅内AVM的诊断中有其特有的优越性，它可显示病灶本身及其周围脑组织情况，并可反映畸形血管内血流情况，区别出血与钙化，显示血肿和水肿。
DSA、CTA和MRA可直观地显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉。
脑血管发生畸形后，血管内的压力就会变大，血流量也会增加，严重影响体内血流的正常运行，易引发脑出血的发生。我们在日常生活中要合理饮食，多吃一些新鲜的蔬菜水果，避免吃辛辣刺激性的食物，避免抽烟喝酒，避免吃受污染或变质的食物。
