【胍基琥珀酸的作用】
1.在正常情况下，精氨酸和甘氨酸可在甘氨酸精氨酸脒基移换酶的作用下，生成胍乙酸和鸟氨酸;胍乙酸又可转变为肌酐。尿毒症时上述酶的活性降低，且因肌酐在体内蓄积，故使上述反应不能进行。此时组织中的精氨酸易于和门冬氨酸在门冬氨酸精氨酸脒基移换酶的作用下，生成胍基琥珀酸。
2.在体内瓜氨酸和门冬氨酸可以生成精氨酸代琥珀酸。正常情况下，精氨酸代琥珀酸裂合酶活性高，故精氨酸代琥珀酸在B键处断裂，而生成延胡索酸和精氨酸。尿毒症时，有人认为血中尿素浓度增高可能引起此酶的活性降低，因而精氨酸代琥珀酸在A键处被裂解而生成鸟氨酸和胍基琥珀酸。
正常人血浆中胍基琥珀酸的浓度约为0.03mg，而在尿毒症患者可高达8.3mg，增高200多倍。胍基琥珀酸可抑制血小板第3因子的活性，又能促进溶血，因而可能与尿毒症的出血倾向和贫血有关。
【变构酶调节亚基】
变构酶除活性中心外，存在着能与效应剂作用的亚基或部位，称调节亚基(或部位)，效应剂与调节亚基以非共价键特异结合，可以改变调节亚基的构象，进而改变催化亚基的构象，从而改变酶活性。
凡使酶活性增强的效应剂称变构激活剂，它能使上述S型曲线左移，饱和量的变构激活剂可将S形曲线转变为矩形双曲线。凡使酶活性减弱的效应剂称变构抑制剂，能使S形曲线右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的变构抑制剂，而ADP、AMP为其变构激活剂。
【协同效应】
一般变构酶分子上有二个以上的底物结合位点。当底物与一个亚基上的活性中心结合后，通过构象的改变，可增强其他亚基的活性中心与底物的结合，出现正协同效应。使其底物浓度曲线呈S形。即底物浓度低时，酶活性的增加较慢，底物浓度高到一定程度后，酶活性显著加强，最终达到最大值Vmax.多数情况下，底物对其变构酶的作用都表现正协同效应。
但有时，一个底物与一个亚基的活性中心结合后，可降低其他亚基的活性中心与底物的结合，表现负协同效应。如 3-磷酸甘油醛脱氢酶对NAD+的结合为负协同效应。
【SSRIs类药物的副作用】
1.消化系统副作用：患者可出现恶心、呕吐、腹胀等，在用药早期易出现。
2.睡眠减少。
3.5-HT综合征：为较严重的不良反应，主要表现为自主神经功能紊乱,意识障碍等，在严重情况下，如果处理不当有生命危险。
【胍类化合物的作用】
在尿毒症患者的血液中，各种胍类化合物的含量增多，其中最受重视的是甲基胍，其次为胍基琥珀酸。
甲基胍的作用：甲基胍是由肌酐转变而来，转变途径可能如下：
正常人血浆中甲基胍含量甚微，约为8μg，尿素症时可上升达600μg，几乎为正常值的80倍。肌酐清除率越低，血浆肌酐浓度越高，血浆甲基胍含量也越高。甲基胍主要由肾脏排出。尿毒症时，甲基胍的排出一般仍能维持正常，故血中甲基胍的浓度增高，主要是生成过多所致。
实验表明，大剂量甲基胍注入正常狗的体内，可诱导出许多类似尿毒症的临床表现，如体重下降、血中尿素氮升高、溶血、红细胞铁转换率降低(红细胞生成减慢)、呕吐、腹泻、出血、运动失调、痉挛、嗜睡、肺淤血、心室传导阻滞，以及物质代谢异常如高脂血症，肠道对钙的吸收减少等。甲基胍还有明显的利钠作用，可造成钠的丢失，并具有抑制免疫反应的作用。因此有人认为甲基胍可能是尿毒症的主要毒性物质。
【溴甲烷中毒治疗方法】
1.轻度中毒以对症治疗为主，镇静忌用溴剂，可用地西泮。高渗葡萄糖加较大剂量维生素C(3～4g)静脉注射或静脉滴注，有助于溴甲烷村排出，但对有可能发展为脑、肺水肿者要注意限制输液量和输液速度，并使液体出入量暂处于负平衡。
2.严重中毒以肺水肿表现为主者，采用以糖皮质激素为主的综合治疗;以神经系统中毒表现为主者，积极控制急性中毒性脑病，其中以抗脑水肿和控制抽搐最为重要，中枢性呼吸衰竭者可配合使用纳洛酮，必要时，尚可配合使用高压氧治疗;发生急性肾衰竭应作血液或腹膜透析治疗，并注意纠治酸碱和电解质代谢失衡。
3.防治代谢性酸中毒及实质脏器损害，一般采用5%碳酸氢钠液，根据血气分析或CO2结合力的检测结果计算其用量，作静脉注射。心、肝、肾中毒性损害均作对症处理。此外，尚应加强支持治疗，提供代谢所需足够的能量。
4.治疗后遗损害：急性溴甲烷中毒经救治，轻症需数日至数周方可完全恢复，少数患者神经衰弱综合征可持续数月;重症抢救成功者有可能完全恢复，但也有可能留有共济失调、锥体束损害等神经系统后遗症。
