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事业单位(非联考)-公共卫生管理->综合->公卫卫生系统招聘考点【手足口病】

作者:易小考 来源:易小考官网 44898人阅读

【手口足病】

1.发病机理

手足口病是由肠道病毒引起的一种多发于幼儿的急性传染病,常发生在气候变化多的季节。

该病有一定的潜伏期,一般3-6天。病毒不仅通过血液进入体内,也可经淋巴和神经途径进入人体内。当病毒进入人体内后人体的免疫功能必然会引起足够的强烈反应。一旦人体内免疫功能很强时,许多病毒即被机体所清除,就不患病了。

大多数手足口病患儿10天左右是可以康复的,极少数可因病毒对机体造成严重病理损害,高热不退的可并发其它疾病,如心肌炎、脑炎等。

2.危害

手足口病虽不是什么危重疾病,但近几年,却有不少孩子因此而产生比较严重的并发症。很多家长看到孩子起了皮疹就以为是一般的皮肤病,不重视。口腔内的疱疹破了之后引起溃疡,有些家长以为孩子上呼吸道感染,没有及时就诊。

手足口病表现在皮肤和口腔上,但如不及时治疗病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。本病流行时要加强对患者的临床监测,如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时,就要警惕暴发性心肌炎的发生。伴发无菌性脑膜炎时,其症状表现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦燥、睡眠不安稳等;身体偶而可发现非特异性红丘疹,甚至点状出血点。合并有中枢神经系统症状的人,以2岁以内患儿多见。

手足口病分布广泛,无明显的地区性;四季均可发病,以夏秋季高发。本病常呈暴发流行后散在发生;流行期间,幼儿园和托儿所易发生集体感染,家庭也亦可发生聚集发病现象。该病传染性强,传播途径复杂,在短时间内可造成较大规模流行。

3.疾病发生和发展

潜伏期为2~6天,通常3~4天。患者为突然发病,约半数患者出现发热。

皮疹在发病当天或第二天出现,1~2天出齐。先是玫瑰色红斑或斑丘疹,1天后即有部分皮疹形成疱疹,可于2~4天后吸收干燥,大多数孩子伴发热,约37℃~38℃,个别可达到39℃甚至40℃。

病毒进入人体内后人体的免疫功能必然会引起足够的强烈反应。一旦人体内免疫功能很强时,许多病毒即被机体所清除。

大多数手足口病患儿10天左右可以康复,极少数可因病毒对机体造成严重病理损害。

4.症状

(1)急性起病、发热、手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹、臀部或膝盖也可出现皮疹;

(2)皮疹周围有炎性红晕 、疱内液体积少、口腔粘膜出现散在的疱疹、疼痛明显;

(3)部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状;采集者退散

(4)重症病例

①有临床表现的患者,伴有肌阵挛、或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等;

②手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现,但有发热伴肌阵挛或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。

5.诊断原则

(1)诊断依据

①好发于夏秋季节。

②以儿童为主要发病对象,常在婴幼儿集聚的场所发生,呈流行趋势。

③临床主要表现为初起发热,白细胞总数轻度升高,继之口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害。

④病程经过较短,多在一周内痊愈。散在发生时,须与口蹄疫、疱疹性咽颊炎、风疹等鉴别。

(2)实验室检查:

一般检查:末梢血白细胞计数正常或偏高,分类可见单核细胞比例增高,并发脑膜脑炎时,脑脊液中白细胞数增多,并发心肌炎时心电图可见异常。

病毒分离:采集患者发病初期咽分泌物、疱疹液或粪便标本,接种敏感细胞或乳鼠分离病毒,阳性率可达50%.疱疹液分离到肠道病毒可作为手足口病的确诊依据。标本经脑内、腹腔或皮下、肌肉接种出生后24-48小时乳鼠,于感染后2-10天出现后肢麻痹、掌心朝上翻。被视为Cox A组病毒感染的特征。

血清学试验:采集病人发病初期和恢复期双份血清,以ELISA、中和试验、血凝抑制试验、补体结合试验、免疫荧光试验等方法检测抗体,恢复期血清抗体有4或4倍以上升高者,有诊断意义。

6.预防控制指南

手足口病(Hand-foot-mouth disease, HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患儿可出现中枢神经、呼吸系统损害,引发脑炎、急性弛缓性麻痹、脑水肿和心肌炎等,个别重症患儿病情进展快,易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病,但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(CoxA)、埃可病毒(Echo)的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强,隐性感染比例大,传播途径复杂,传播速度快,易引起暴发或流行。为指导各地做好手足口病的预防控制,制定本指南。

一、目的

(一)指导医疗机构、疾病预防控制机构开展手足口病的疫情报告和监测;

(二)指导疾病预防控制机构开展流行病学调查和实验室检测;

(三)指导疾病预防控制机构、医疗机构开展公众预防和疫情应急处置。

二、病原学

引起手足口病的病原体主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxsackie virus) A组16、4、5、7、9、10 型, B组2、5型;埃可病毒(ECHO viruses)和肠道病毒71型(EV 71)。其中以EV 71及Cox Al6型最为常见。

肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活,但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50 ℃可被迅速灭活,但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力,病毒在4 ℃可存活1年,在- 20 ℃可长期保存,在外环境中病毒可长期存活。

三、流行病学

(一)流行概况

手足口病是全球性传染病,世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒,1959年正式命名手足口病。1969年EV 71在美国被首次确认。此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体。

20世纪70年代中期,保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV 71流行,1975年保加利亚报告病例750例,其中149人致瘫,44人死亡。1994年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发,患者大多为1~4岁婴幼儿,大部分病人症状较轻。20世纪90年代后期,EV 71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV 71引起的手足口病流行,4~8月共有2 628人发病,4~6月有29例病人死亡。

我国于1981年上海首次报道本病,此后,北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发,5~10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后,1986年再次暴发。

1998年我国台湾地区发生EV 71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行,监测哨点共报告129 106例病例。当年共发生重症病人405例,死亡78例,大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。

手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病,以夏秋季多见,冬季的发病较为少见。该病流行期间,可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。


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